Dịch tễ và Cơ chế sinh bệnh học
Rối loạn hàng rào bảo vệ da
- Đột biến gen Filaggrin (FLG): Filaggrin là protein đóng vai trò cốt lõi trong việc liên kết các sợi keratin ở thượng bì và tạo ra các yếu tố dưỡng ẩm tự nhiên. Đột biến mất chức năng gen FLG làm giảm đáng kể khả năng giữ nước và suy yếu tính toàn vẹn của lớp thượng bì.
- Biến đổi Lipid bề mặt: Giảm nồng độ ceramide chuỗi dài, tăng tỉ lệ cholesterol và acid béo tự do, làm tăng mất nước qua thượng bì và tạo điều kiện cho vi sinh vật, dị nguyên xâm nhập.
Biến đổi miễn dịch
- Giai đoạn cấp: Ưu thế đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào T hỗ trợ loại 2 (Th2), giải phóng các cytokine viêm chủ đạo như IL-4, IL-13, IL-31 (cytokine gây ngứa trực tiếp) và IL-5.
- Giai đoạn mạn tính: Có sự chuyển dịch sang đáp ứng Th1, Th22 và Th17, dẫn đến sự thâm nhiễm của tế bào lympho, đại thực bào và quá trình lichen hóa.
Yếu tố vi sinh
Hơn 90% bệnh nhân viêm da cơ địa bị mất cân bằng vi sinh da, với sự tăng sinh ưu thế của Staphylococcus aureus. Độc tố ruột của S. aureus hoạt động như các siêu nguyên thể, kích thích tế bào T và làm trầm trọng thêm phản ứng viêm.
Biểu hiện lâm sàng
Triệu chứng hằng định duy nhất của viêm da cơ địa là ngứa. Tiến triển lâm sàng thay đổi rõ rệt theo lứa tuổi.
Phân loại theo lứa tuổi
Trẻ nhũ nhi (< 2 tuổi): Thường gặp hai bên má, trán, da đầu, mặt duỗi các khớp (gối, khuỷu). Nếp tã lót thường không bị ảnh hưởng. Đám ban đỏ, mụn nước nông, rỉ dịch, đóng vảy tiết. Trẻ quấy khóc do ngứa.
Trẻ em (2 - 12 tuổi): Thường gặp ở nếp gấp (hố khuỷu, khoeo chân), cổ, cổ tay, cổ chân. Tăng khô da, hồng ban ít rỉ dịch hơn, xuất hiện các mảng dày da, lichen hóa do gãi dai dẳng.
Thanh thiếu niên & Người lớn (> 12 tuổi): Thường gặp ở nếp gấp, vùng đầu - cổ, bàn tay, quanh mắt và quanh miệng. Lichen hóa rõ rệt, sẩn ngứa, da khô toàn thân, nứt nẻ sần sùi, tăng sắc tố sau viêm.
Biến chứng thường gặp
- Nhiễm trùng da thứ phát: Bội nhiễm vi khuẩn (S. aureus gây chốc hóa) hoặc virus (Eczema herpeticum do HSV, biểu hiện bằng các mụn nước lõm ngực lan rộng cấp tính, sốt cao - đây là một cấp cứu nha khoa/da liễu).
- Ảnh hưởng tâm lý: Rối loạn giấc ngủ, giảm chất lượng cuộc sống, nguy cơ trầm cảm và lo âu.
Tiêu chuẩn chẩn đoán
Chẩn đoán viêm da cơ địa chủ yếu dựa vào lâm sàng. Hai bộ tiêu chuẩn phổ biến nhất trong thực hành chuyên khoa bao gồm:
Tiêu chuẩn Hanifin & Rajka (1980)
Cần có tối thiểu 3 tiêu chuẩn chính + 3 tiêu chuẩn phụ.
- Tiêu chuẩn chính:
- Ngứa.
- Hình thái và vị trí tổn thương điển hình (lichen hóa nếp gấp ở người lớn; tổn thương mặt và mặt duỗi ở trẻ em).
- Bệnh tiến triển mạn tính hoặc tái phát.
- Tiền sử bản thân hoặc gia đình có bệnh cơ địa dị ứng (hen, viêm mũi dị ứng, viêm da cơ địa).
- Tiêu chuẩn phụ: Khô da, Tăng IgE toàn phần, Viêm da bàn tay/bàn chân, Dấu hiệu Dennie-Morgan (nếp gấp dưới mi mắt), Vảy cá, Chứng vẽ nổi, Viêm môi, Dễ nhiễm trùng da, Thâm quầng mắt.
Tiêu chuẩn UK Working Party (Đơn giản hóa cho lâm sàng)
Bệnh nhân phải có bắt buộc: Tình trạng ngứa da (hoặc tiền sử cọ xát/gãi ở trẻ em) kèm theo từ 3 yếu tố trở lên sau:
- Tiền sử có tổn thương da ở các nếp gấp (hố khuỷu, khoeo chân, cổ chân, quanh mắt, cổ).
- Tiền sử cá nhân bị hen suyễn hoặc viêm mũi dị ứng (hoặc tiền sử dị ứng ở người thân thế hệ thứ nhất đối với trẻ < 4 tuổi).
- Tiền sử khô da toàn thân trong vòng 1 năm qua.
- Tổn thương da ở các nếp gấp hiện mạn tính (hoặc ở má/trán/mặt duỗi ở trẻ < 4 tuổi).
- Khởi phát bệnh trước 2 tuổi (không áp dụng nếu trẻ dưới 2 tuổi).
Chẩn đoán phân biệt
Viêm da tiếp xúc dị ứng: Tổn thương khu trú rõ theo vùng tiếp xúc dị nguyên, ít có tiền sử cơ địa dị ứng từ nhỏ.
Viêm da tiết bã: Thường xuất hiện sớm hơn (vài tuần đầu sau sinh), vảy dính màu vàng mỡ ở da đầu, rãnh mũi má, không ngứa hoặc ngứa nhẹ.
Vảy nến: Mảng hồng ban giới hạn rõ, vảy trắng dày như nến, ưu thế ở mặt tấy (khuỷu, gối, da đầu), ít ngứa hơn.
Chiến lược điều trị toàn diện
Điều trị viêm da cơ địa yêu cầu tiếp cận đa tầng: Phục hồi hàng rào da, kiểm soát viêm, cắt đứt chu kỳ ngứa - gãi và duy trì dự phòng bùng phát.
Chăm sóc và Phục hồi hàng rào da
- Dưỡng ẩm: Là nền tảng điều trị bắt buộc cho mọi độ nặng, sử dụng ngay cả khi không có đợt bùng phát. Nên chọn dạng Ointment (mỡ) hoặc Cream (kem) chứa thành phần theo tỉ lệ sinh học lipid thượng bì (Ceramide : Cholesterol : Free Fatty Acids).
- Nguyên tắc bôi: Áp dụng quy tắc 3 phút - bôi chất dưỡng ẩm ngay trong vòng 3 phút sau khi tắm khi da còn ẩm.
- Tắm rửa đúng cách: Tắm nước ấm (không quá nóng) dưới 10 phút, sử dụng sữa tắm không chứa xà phòng, pH 5.5.
Điều trị tại chỗ đợt cấp
- Topical Corticosteroids (TCS):
- Là lựa chọn hàng đầu để kiểm soát đợt viêm cấp.
- Lựa chọn nhóm lực theo vị trí và độ nặng:
- Vùng da mỏng (mặt, cổ, nếp gấp): Nhóm lực nhẹ (Class VI, VII: Hydrocortisone 1%, Desonide 0.05%).
- Vùng thân mình, chi: Nhóm lực trung bình - mạnh (Class III, IV, II: Triamcinolone 0.1%, Betamethasone dipropionate 0.05%).
- Vùng da dày, lichen hóa nặng (lòng bàn tay/chân): Nhóm lực rất mạnh (Class I: Clobetasol propionate 0.05%) dùng ngắn hạn.
- Liều lượng: Tính theo đơn vị đốt ngón tay (FTU - Fingertip Unit). 1 FTU tương đương 0.5g phủ đủ diện tích 2 lòng bàn tay người lớn.
- Topical Calcineurin Inhibitors (TCI):
- Tacrolimus (0.03% và 0.1%) hoặc Pimecrolimus (1%).
- Ưu điểm: Không gây tác dụng phụ teo da, rạn da như Corticosteroid. Phù hợp cho vùng da mỏng (mặt, mi mắt, nếp gấp) và dùng kéo dài.
- Liệu pháp chủ động :
- Bôi TCS lực nhẹ - trung bình hoặc TCI 2 lần/tuần tại các vị trí hay tái phát sau khi đã kiểm soát được đợt cấp, giúp duy trì thời gian lui bệnh.
Điều trị toàn thân - Dùng cho trường hợp trung bình đến nặng
- Thuốc sinh học & Thuốc ức chế phân tử nhỏ:
- Dupilumab: Kháng thể đơn dòng người chống lại chuỗi alpha của thụ thể IL-4R, từ đó ức chế con đường tín hiệu của IL-4 và IL-13. Độ an toàn cao, là chuẩn mực điều trị AD trung bình - nặng hiện nay.
- Tralokinumab: Kháng thể đơn dòng trung hòa IL-13.
- Thuốc ức chế JAK (JAK Inhibitors): Upadacitinib, Abrocitinib, Baricitinib (dùng đường uống). Cho hiệu quả giảm ngứa nhanh chóng và xóa tổn thương da mạnh mẽ, cần theo dõi xét nghiệm định kỳ.
- Thuốc ức chế miễn dịch cổ điển:
- Cyclosporine A: Cho hiệu quả nhanh trong kiểm soát đợt cấp nặng, nhưng giới hạn thời gian dùng (< 1 năm) do độc tính trên thận và huyết áp.
- Methotrexate, Azathioprine, Mycophenolate mofetil: Lựa chọn thay thế dòng hai.
- Quang trị liệu:
- Sử dụng dải hẹp UVB (NB-UVB 311 nm) hoặc UVA1 đối với bệnh nhân kháng trị hoặc không đáp ứng điều trị tại chỗ.
- Kháng Histamin đường uống:
- Không có tác dụng trực tiếp làm giảm ngứa do con đường ngứa trong AD không phụ thuộc chính vào Histamin. Loại kháng Histamin thế hệ 1 có tác dụng an thần (Diphenhydramine, Hydroxyzine) chỉ được dùng hỗ trợ cải thiện giấc ngủ ban đêm trong đợt cấp.
Khi có dấu hiệu viêm da cơ địa, người dân tuyệt đối không tự ý mua thuốc điều trị mà nên đến khám chuyên khoa Da liễu sớm để được chẩn đoán chính xác và nhận phác đồ điều trị an toàn, hiệu quả.
