Dịch vụ & Vấn đề Da liễu

Sự kết hợp giữa mỹ phẩm và dược phẩm chứa các hoạt chất có hoạt tính sinh học (như Vitamin C, Peptide) giúp cải thiện chức năng và thẩm mỹ da nhưng không cần kê đơn.

Các quy trình làm sạch, dưỡng ẩm và bảo vệ da được thiết kế chuyên biệt để hỗ trợ hàng rào bảo vệ, ngăn ngừa lão hóa và tối ưu hóa kết quả của các liệu pháp điều trị y khoa.

Sử dụng các bước sóng ánh sáng tập trung để nhắm đích chính xác vào sắc tố, mạch máu hoặc nước trong da, giúp điều trị hiệu quả các vấn đề thẩm mỹ mà ít gây tổn thương mô lành.

Kỹ thuật sử dụng laser năng lượng cao để bóc tách lớp biểu bì cũ, kích thích sản sinh collagen mới giúp xóa mờ nếp nhăn sâu, sẹo rỗ và cải thiện triệt để kết cấu da.

Sử dụng nhiệt năng tác động sâu vào lớp trung bì mà không làm tổn thương bề mặt da, giúp trẻ hóa và săn chắc da với thời gian nghỉ dưỡng cực ngắn.

Các công nghệ sử dụng nhiệt, độ lạnh (áp lạnh) hoặc sóng siêu âm để phá hủy tế bào mỡ thừa và làm săn chắc vùng da cơ thể mà không cần phẫu thuật hay gây mê.

Sử dụng laser nội mạch hoặc liệu pháp tiêm xơ để loại bỏ các tĩnh mạch bị suy giãn ở chân, giúp cải thiện cả về mặt thẩm mỹ lẫn cảm giác đau nhức, nặng nề cho bệnh nhân.

Sử dụng các loại laser mạch máu chuyên biệt để triệt tiêu các mạch máu nhỏ li ti hình mạng nhện trên mặt hoặc chân, trả lại màu sắc đồng nhất cho bề mặt da.

Ứng dụng các dung dịch acid nồng độ phù hợp để tẩy tế bào chết hóa học, thúc đẩy quá trình thay da mới, giúp điều trị mụn, thâm nám và làm sáng da hiệu quả.

Phương pháp cơ học sử dụng dụng cụ mài mòn để loại bỏ lớp bề mặt da bị tổn thương, thường dùng trong điều trị sẹo sau chấn thương hoặc các vết nhăn sâu vùng quanh miệng.

Thủ thuật loại bỏ các túi mỡ thừa tại các vùng cứng đầu trên cơ thể bằng áp lực âm, giúp định hình đường cong và cải thiện vóc dáng một cách nhanh chóng.

Sử dụng các chất tiêm (như Acid Hyaluronic) để bù đắp thể tích bị mất, làm đầy các nếp gấp, rãnh nhăn và tạo hình thẩm mỹ cho các vùng như môi, má hay cằm.

Sử dụng độc tố botulinum để làm thư giãn tạm thời các cơ gây nhăn, giúp xóa mờ các nếp nhăn động (vết chân chim, nhăn trán) và thu gọn cơ cắn hoặc vùng vai.

Kỹ thuật vi phẫu chuyển các nang tóc khỏe mạnh từ vùng còn tóc sang vùng bị thưa hói, mang lại kết quả mọc tóc tự nhiên và bền vững trọn đời.

Sử dụng tia laser cường độ thấp, liệu pháp tiêm dưỡng chất hoặc sóng siêu âm để kích thích tuần hoàn máu và phục hồi nang tóc yếu mà không cần can thiệp dao kéo.

Công nghệ sử dụng năng lượng điện từ để làm nóng sâu lớp mô dưới da, gây co thắt các sợi collagen tức thì và kích thích trẻ hóa da, nâng cơ một cách tự nhiên.

Sự kết hợp giữa kim siêu nhỏ và năng lượng RF để đưa nhiệt trực tiếp xuống sâu dưới da, đặc hiệu trong việc điều trị sẹo rỗ, thu nhỏ lỗ chân lông và thắt chặt mô.

Tạo ra hàng ngàn vi điểm tổn thương nhiệt để kích thích tái tạo da mạnh mẽ, là lựa chọn hàng đầu trong điều trị sẹo rỗ lâu năm và lão hóa da do ánh sáng.

Phương pháp trẻ hóa sinh học kết hợp công nghệ RF siêu vi điểm, Exosomes và tế bào gốc nhung hươu hiệu quả cao không xâm lấn.

Ứng dụng nguyên lý nhiễu xạ quang học với chùm tia hồng ngoại gần, Skin OCT cho phép tái tạo hình ảnh cắt ngang và ba chiều (3D) của cấu trúc da theo thời gian thực với độ phân giải cận vi mô bao phủ hoàn toàn lớp thượng bì, màng đáy, trung bì nhú và trung bì lưới nông.

Việc lựa chọn dạng thuốc (mỡ, kem, gel, dung dịch) dựa trên đặc điểm tổn thương (khô hay ướt) và vùng da nhằm tối ưu hóa khả năng hấp thụ và bảo vệ hàng rào bảo vệ da.

Nhóm thuốc kháng viêm mạnh nhất trong da liễu, được dùng để kiểm soát các tình trạng viêm, dị ứng và tự miễn; có nhiều cấp độ từ nhẹ đến rất mạnh cho cả dạng bôi và đường toàn thân.

Dẫn xuất của Vitamin A có tác dụng điều chỉnh quá trình sừng hóa, kháng viêm và trẻ hóa da; là tiêu chuẩn vàng trong điều trị mụn trứng cá, vảy nến và các rối loạn sắc tố.

Nhóm thuốc tiêu diệt hoặc ức chế vi khuẩn gây bệnh trên da, được sử dụng trong điều trị mụn trứng cá, viêm da mủ và các nhiễm trùng mô mềm do vi khuẩn nhạy cảm gây ra.

Một loại thuốc kháng khuẩn và kháng viêm đặc biệt, hiệu quả cao trong điều trị bệnh phong, viêm da dạng Herpes và các bệnh da có sự thâm nhiễm bạch cầu trung tính.

Các hoạt chất ức chế sự phát triển của nấm sợi, nấm men và nấm mốc; bao gồm dạng bôi tại chỗ cho nấm nông và dạng uống cho các trường hợp nấm móng hoặc nấm sâu.

Thuốc giúp ngăn chặn tác động của histamine, được sử dụng rộng rãi để giảm ngứa, làm dịu các cơn mề đay, phù mạch và các phản ứng dị ứng da tức thì.

Nhóm thuốc ngăn chặn sự phân chia tế bào bất thường, thường dùng để điều trị các bệnh lý tăng sinh ác tính như ung thư da hoặc u lympho tế bào T tại da.

Hoạt chất can thiệp vào quá trình tổng hợp DNA của tế bào, được dùng để kiểm soát các bệnh da tăng sinh mạn tính như vảy nến nặng hoặc các bệnh lý tự miễn.

Thuốc ức chế sự nhân bản của virus, hiệu quả trong việc rút ngắn thời gian điều trị và giảm biến chứng của nhiễm Herpes, thủy đậu, Zona và các tổn thương do HPV.

Nhóm thuốc tác động lên hệ miễn dịch để kiểm soát các phản ứng tự miễn quá mức, giúp điều trị viêm da cơ địa nặng, lupus ban đỏ và các bệnh bọng nước tự miễn.

Các protein được thiết kế để ức chế chính xác các con đường viêm cụ thể trong hệ miễn dịch, mở ra cuộc cách mạng trong điều trị vảy nến, viêm da cơ địa và mề đay mạn tính.

Sử dụng các phân tử nhỏ để tác động trực tiếp vào các protein hoặc tín hiệu nội bào gây bệnh, giúp điều trị hiệu quả ung thư tế bào hắc tố và một số dạng ung thư da khác.

Hoạt chất ngăn chặn sự hình thành các mạch máu mới nuôi dưỡng khối u, được ứng dụng trong điều trị một số khối u mạch máu ác tính như Sarcoma Kaposi.

Bao gồm các hoạt chất đặc thù như thuốc ức chế calcineurin, tiêu sừng (Acid Salicylic), hắc ín (Coal tar) hoặc thuốc điều trị ký sinh trùng như Permethrin.

Tập hợp các biện pháp ngăn chặn tác hại của tia UV thông qua kem chống nắng, quần áo bảo hộ và thay đổi hành vi nhằm phòng ngừa lão hóa da và ung thư da.

Sử dụng các dải tia cực tím (UVB dải hẹp, UVA) có kiểm soát để ức chế viêm và điều hòa miễn dịch tại chỗ, hiệu quả cao trong điều trị vảy nến, bạch biến và viêm da cơ địa.

Sử dụng chất nhạy sáng kết hợp với nguồn sáng đặc hiệu để tiêu diệt chọn lọc các tế bào bất thường, thường dùng cho các tổn thương tiền ung thư và ung thư biểu mô nông.

Sự kết hợp giữa thuốc nhạy sáng (Psoralen) và tia UVA (PUVA) nhằm tăng cường hiệu quả điều trị cho các bệnh lý da thâm nhiễm sâu và khó trị như u lympho tế bào T tại da.

Sử dụng bức xạ ion hóa năng lượng cao để phá hủy cấu trúc DNA của tế bào ác tính, thường được chỉ định cho các khối u da không thể phẫu thuật hoặc dùng hỗ trợ sau mổ.

Kiến thức chuyên sâu về các lớp cấu trúc, mạng lưới mạch máu và thần kinh dưới da nhằm đảm bảo an toàn tối đa và tối ưu hóa kết quả thẩm mỹ sau khi thực hiện can thiệp.

Quá trình đánh giá tiền phẫu, quản lý thuốc đông máu, gây tê tại chỗ và chăm sóc hậu phẫu nhằm giảm thiểu nguy cơ nhiễm trùng, chảy máu hoặc hình thành sẹo xấu.

Kỹ thuật loại bỏ các tổn thương da (lành tính hoặc ác tính) bằng dao mổ, sau đó đóng vết thương bằng các phương pháp khâu cơ bản để phục hồi hình dạng và chức năng da.

Sử dụng các vạt mô lân cận có mạch máu nuôi dưỡng để che phủ các khuyết hổng da lớn sau phẫu thuật, giúp đảm bảo sự đồng nhất về màu sắc và độ dày của bề mặt da.

Kỹ thuật lấy một phần da từ vùng cơ thể khác để đắp lên vị trí tổn thương mất da diện rộng, thường áp dụng khi không thể đóng vết thương trực tiếp hoặc dùng vạt da tại chỗ.

Phương pháp phẫu thuật kiểm soát vi thể chính xác nhất hiện nay, giúp loại bỏ triệt để tế bào ung thư từng lớp một trong khi vẫn bảo tồn tối đa các mô lành xung quanh.

Các can thiệp ngoại khoa tác động vào bộ máy móng (giường móng, mầm móng) để điều trị móng chọc thịt, u vùng móng hoặc lấy mẫu sinh thiết chẩn đoán các bệnh lý móng.

Sử dụng nitơ lỏng ở nhiệt độ cực thấp để đóng băng và tiêu hủy các mô bệnh lý, thường áp dụng cho mụn cóc, dày sừng ánh sáng và các tổn thương da lành tính nhỏ.

Sử dụng dòng điện xoay chiều tần số cao để cắt hoặc đốt cháy các mô dư thừa và cầm máu tức thì, hiệu quả cho các ca tiểu phẫu cắt bỏ u nhú, nốt ruồi hoặc sẩn cục.

Viêm da cơ địa là một dạng viêm da mãn tính gây ngứa ngáy, đỏ sưng và khô ráp, thường liên quan đến yếu tố di truyền và hàng rào bảo vệ da yếu.

Viêm da đồng tiền đặc trưng bởi các tổn thương hình tròn hoặc hình bầu dục trông giống như đồng xu, gây ngứa dữ dội và thường xuất hiện ở chân hoặc tay sau các tổn thương da.

Hiện tượng da trở nên dày, thô ráp và nổi rõ các nếp nhăn bình thường trên bề mặt, kèm theo tình trạng sẫm màu. Đây là hậu quả trực tiếp của một vòng luẩn quẩn ngứa – gãi – viêm – ngứa mạn tính.

Tình trạng da bị dày sừng và thâm nhiễm do thói quen gãi hoặc chà xát quá mức kéo dài, tạo thành một vòng lặp "ngứa - gãi" khiến các mảng da trở nên thô ráp và hằn rõ các nếp da.

Sẩn ngứa là bệnh lý da mạn tính với sự xuất hiện của các nốt sần cứng, gồ cao và cực kỳ ngứa, thường do phản ứng quá mẫn của hệ thần kinh da sau một thời gian dài bị kích thích bởi hành động gãi mạnh.

Phản ứng miễn dịch chậm của cơ thể khi da tiếp xúc với các dị nguyên cụ thể (như mỹ phẩm, niken, nước hoa), gây ra tình trạng phát ban, nổi mụn nước và ngứa ngáy tại vùng da tiếp xúc.

Viêm da xảy ra khi hàng rào bảo vệ da bị tổn thương trực tiếp bởi các hóa chất hoặc tác nhân vật lý (xà phòng, chất tẩy rửa, dung môi), gây đau rát, đỏ da và bong tróc ngay sau khi tiếp xúc.

Tình trạng viêm da phổ biến tại các vùng có nhiều tuyến bã nhờn như da đầu, mặt và ngực, biểu hiện bằng các mảng đỏ kèm vảy nhờn màu trắng hoặc vàng, thường liên quan đến nấm Malassezia.

Tổn thương da phát sinh hoặc trở nên trầm trọng hơn do môi trường làm việc, thường liên quan đến việc tiếp xúc thường xuyên với các chất gây hại, độ ẩm hoặc ma sát trong quá trình lao động.

Bệnh viêm da mạn tính đặc trưng bởi các mảng đỏ, dày, bao phủ bởi vảy trắng bạc như nến, do quá trình tăng sinh tế bào da quá mức dưới tác động của hệ miễn dịch.

Tình trạng rối loạn sừng hóa hiếm gặp, biểu hiện bằng các sẩn đỏ hình nang lông, mảng da đỏ rực như "hòn đảo" da lành xen kẽ và gây dày sừng lòng bàn tay, bàn chân.

Nhóm bệnh da ít phổ biến với các mảng hồng ban mỏng, có vảy nhẹ, tiến triển chậm và lành tính, nhưng cần theo dõi định kỳ để phân biệt với các bệnh lý ác tính về da.

Bệnh da dạng sẩn viêm có vảy, có thể diễn tiến cấp tính với mụn nước, xuất huyết (PLEVA) hoặc mạn tính với các sẩn phẳng màu hồng nâu tồn tại dai dẳng.

Bệnh da cấp tính thường bắt đầu bằng một "mảng báo trước" lớn, sau đó lan rộng thành các sẩn nhỏ màu hồng hình bầu dục, sắp xếp theo hình xương cá dọc theo các nếp da.

Bệnh viêm da mạn tính biểu hiện bằng các sẩn phẳng màu tím, hình đa giác, bề mặt bóng và cực kỳ ngứa, thường xuất hiện ở cổ tay, cẳng chân hoặc niêm mạc miệng.

Nhóm bệnh lành tính đặc trưng bởi các sẩn nhỏ li ti sáng bóng (lichen chấm) hoặc các nốt sẩn sắp xếp nối tiếp nhau thành dải dài dọc theo chi (lichen dải).

Nhóm bệnh lành tính đặc trưng bởi các sẩn nhỏ li ti sáng bóng (lichen chấm) hoặc các nốt sẩn sắp xếp nối tiếp nhau thành dải dài dọc theo chi (lichen dải).

Tình trạng viêm da lành tính với các sẩn nhỏ màu hồng hoặc da người, sắp xếp thành hình vòng tròn đồng tâm, thường xuất hiện ở mu bàn tay, bàn chân hoặc khớp.

Bệnh lý tự miễn đa cơ quan có biểu hiện tại da là các sẩn, mảng hoặc nút màu đỏ nâu đặc trưng do sự hình thành các u hạt không hoại tử trong lớp trung bì.

Bệnh da bạch cầu trung tính cấp tính, biểu hiện bằng sốt cao đột ngột kèm các sẩn hoặc mảng đỏ sưng nề, đau nhức, thường liên quan đến nhiễm trùng hoặc rối loạn hệ thống.

Một dạng loét da nhiễm bạch cầu trung tính tiến triển nhanh, gây đau đớn dữ dội với viền loét màu tím đặc trưng, thường liên quan đến bệnh viêm ruột hoặc viêm khớp.

Bệnh da mạn tính hiếm gặp với các mụn mủ nông, vô khuẩn, xếp thành hình vòng hoặc gợn sóng, thường xuất hiện ở thân mình và các nếp gấp cơ thể.

Nhóm rối loạn do hệ miễn dịch tự nhiên bị kích hoạt quá mức, gây ra các đợt sốt tái phát kèm phát ban da, đau khớp và tổn thương các cơ quan nội tạng.

Nhóm bệnh do đột biến gen NLRP3 gây ra các đợt sốt tái phát, phát ban dạng mày đay không ngứa và có nguy cơ gây biến chứng thính lực hoặc amyloidosis hệ thống.

Một rối loạn hiếm gặp kết hợp giữa mày đay mãn tính, sốt chu kỳ, đau xương khớp và sự hiện diện của protein dòng đơn gamma trong máu.

Bệnh lý đe dọa tính mạng khởi phát sớm ở trẻ sơ sinh với biểu hiện viêm xương lan tỏa và phát ban mụn mủ toàn thân do phản ứng quá mức của IL-1.

Hình thái vảy nến mủ toàn thân cấp tính tái phát do đột biến gen IL36RN, gây ra các đợt sốt cao và mụn mủ vô trùng trên nền da đỏ.

Tình trạng viêm da vảy nến hoặc vảy nến mủ gây ra bởi đột biến gen CARD14, dẫn đến sự kích hoạt thường trực của các con đường viêm trong tế bào biểu bì.

Hội chứng tự viêm phổ biến nhất đặc trưng bởi các đợt sốt ngắn tái hồi kèm theo viêm thanh mạc (đau bụng, đau ngực) và phát ban dạng quầng ở chân.

Còn gọi là hội chứng tăng IgD, gây ra các đợt sốt kéo dài từ nhỏ kèm theo sưng hạch cổ, loét miệng và phát ban đa dạng trên da.

Hội chứng sốt di truyền kéo dài nhất (thường trên 7 ngày) với biểu hiện đau cơ, sưng nề quanh mắt và các mảng hồng ban di chuyển dọc theo chi.

Bệnh lý tự viêm giống Behçet với các vết loét tái phát ở miệng, bộ phận sinh dục và viêm khớp do thiếu hụt protein điều hòa A20.

Tình trạng viêm hệ thống nặng khởi phát rất sớm, đặc trưng bởi sốt, tiêu chảy kéo dài và các nốt viêm mỡ dưới da gây đau.

Một rối loạn hiếm gặp thuộc nhóm bệnh lý Proteasome, biểu hiện bằng các đợt sốt hàng ngày, môi sưng dày, thâm nhiễm mỡ mặt và các mảng da đỏ tím dai dẳng.

Rối loạn di truyền đặc trưng bởi tam chứng: viêm màng bồ đào ở mắt, viêm khớp và phát ban dạng sẩn u hạt nhỏ trên da ở trẻ em dưới 4 tuổi.

Hội chứng ảnh hưởng đến xương và da, biểu hiện qua tình trạng viêm khớp vô khuẩn, mụn trứng cá nặng và viêm da mủ hoại thư tái diễn.

Một bệnh lý di truyền hiếm gặp kết hợp giữa viêm xương tủy mãn tính tái phát, thiếu máu hồng cầu khổng lồ và các bệnh lý da thuộc nhóm tăng bạch cầu trung tính.

Phức hợp bệnh lý bao gồm Viêm màng xương, Mụn trứng cá nặng, Viêm mủ lòng bàn tay bàn chân, Quá sản xương và Viêm khớp, thường ảnh hưởng đến vùng xương ức và cột sống.

Nhóm bệnh da đặc trưng bởi sự thâm nhiễm cao của bạch cầu ái toan, gây ra các sẩn ngứa, mảng phù nề hoặc mày đay dai dẳng, thường liên quan đến dị ứng hoặc ký sinh trùng.

Rối loạn viêm da hiếm gặp đặc trưng bởi sự thâm nhiễm bạch cầu ái toan cấp tính. Bệnh khởi phát đột ngột với các mảng sưng nề, đỏ đau hoặc ngứa giống viêm mô tế bào, sau đó chuyển sang màu xám xanh cứng chắc và thoái triển không để lại sẹo.

Tổn thương tăng sinh mạch máu lành tính đặc trưng bởi tế bào nội mô dạng biểu mô kèm thâm nhiễm dày đặc bạch cầu ái toan. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn hoặc nốt màu đỏ hồng đến nâu đỏ, dễ chảy máu hoặc ngứa, hay gặp ở vùng đầu, cổ và quanh tai.

Rối loạn viêm mạn tính hệ thống hay gặp ở nam giới trẻ tuổi châu Á, liên quan đến tăng bạch cầu ái toan và IgE cao. Bệnh biểu hiện bằng các khối nốt sâu dưới da không đau ở vùng đầu cổ (đặc biệt là vùng tuyến mang tai) kèm sưng hạch lân cận.

Rối loạn da hiếm gặp ở người lớn tuổi, đặc trưng bởi tăng bạch cầu ái toan và phản ứng quá mẫn. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn dẹt màu đỏ nâu gây ngứa dữ dội liên kết thành mảng đỏ da lan tỏa, nhưng đặc trưng chừa lại các nếp gấp da ("dấu hiệu ghế xếp").

Tổn thương viêm mạch lành tính mạn tính ở da với thâm nhiễm hỗn hợp nhiều bạch cầu ái toan. Biểu hiện bằng các mảng hoặc nốt màu đỏ nâu đến tím, bề mặt trơn nhẵn nổi rõ lỗ nang tóc (dạng vỏ cam), tập trung chủ yếu ở mặt và tồn tại dai dẳng.

Rối loạn mô liên kết hiếm gặp gây xơ cứng sâu ở lớp cân mạc và da, liên quan đến tăng bạch cầu ái toan trong máu. Biểu hiện bằng tình trạng sưng đau và xơ cứng, dày lên nhanh chóng ở da và cân mạc các chi (tạo "dấu hiệu rãnh" dọc tĩnh mạch).

Hội chứng toàn thân hiếm gặp đặc trưng bởi sự bùng phát bạch cầu ái toan ngoại vi mức độ cao. Bệnh biểu hiện bằng tình trạng đau cơ dữ dội toàn thân, kết hợp với các tổn thương da tiến triển từ phát ban đỏ đến xơ cứng da dạng xơ cứng bì.

Phản ứng mạch máu da gây ra các nốt sẩn phù ngứa (mày đay) hoặc sưng nề sâu dưới da và niêm mạc (phù mạch), diễn tiến cấp tính hoặc mạn tính do nhiều tác nhân.

Tình trạng tích tụ quá mức các tế bào Mast tại da hoặc cơ quan nội tạng, gây ra các vết thâm đỏ, ngứa và phản ứng dị ứng nặng khi bị kích thích vật lý hoặc hóa học.

Bệnh da cấp tính, tự giới hạn, đặc trưng bởi các tổn thương hình "bia bắn" (target lesion) đối xứng, thường khởi phát sau nhiễm trùng (như Herpes) hoặc do dùng thuốc.

Hội chứng cấp tính nặng, đe dọa tính mạng do dị ứng thuốc, đặc trưng bởi tình trạng hoại tử và bong tróc diện rộng lớp thượng bì và niêm mạc.

Nhóm các bệnh lý da có dạng dát, sẩn hoặc mảng màu đỏ, sắp xếp thành các hình thù đặc trưng, thường là biểu hiện phản ứng của da với một tác nhân kích thích bên trong hoặc bên ngoài.

Bệnh da phản ứng mạn tính, đặc trưng bởi các sẩn hoặc mảng hồng ban lan rộng dần ra ngoại vi (ly tâm) tạo thành hình nhẫn, hình vòng, kèm theo dải vảy mịn bong ở bờ bên trong của thương tổn.

Tổn thương da điển hình trong giai đoạn sớm của bệnh Lyme do xoắn khuẩn Borrelia burgdorferi truyền qua vết ve bét cắn. Bệnh biểu hiện bằng dát đỏ tiến triển lan rộng từ vị trí cắn, tạo thành hình ảnh "mắt bia/mắt bò" (bull's-eye) với vùng trung tâm tái nhạt hoặc sẫm màu, thường không đau và ít ngứa.

Dấu hiệu da đặc trưng nằm trong tiêu chuẩn chẩn đoán sốt thấp cấp do nhiễm liên cầu khuẩn nhóm A. Bệnh biểu hiện bằng các dải ban đỏ hình nhẫn hoặc uốn lượn, bờ viền hơi gờ nhẹ nhạt màu ở trung tâm, di chuyển và thay đổi hình dạng nhanh chóng ở thân mình và gốc chi, đặc biệt không gây ngứa.

Hội chứng cận ung thư da hiếm gặp, liên quan chặt chẽ với các bệnh lý ung thư tạng tiềm ẩn (đặc biệt là ung thư phổi). Bệnh biểu hiện bằng các dải ban đỏ tiến triển lan rộng nhanh chóng, xếp thành các đường vòng đồng tâm uốn lượn giống hệt đường vân gỗ (wood-grain appearance) và gây ngứa nhiều.

Nhóm các biểu hiện lâm sàng đa dạng ở da do tác dụng không mong muốn của thuốc, xuất hiện qua cơ chế miễn dịch hoặc không do miễn dịch.

Phản ứng quá mẫn muộn (tuýp IV) phổ biến nhất do thuốc (như beta-lactam, anticonvulsants). Bệnh biểu hiện bằng các dát sẩn màu đỏ hồng, phân bố đối xứng toàn thân, xuất hiện từ 7–14 ngày sau khi dùng thuốc và thường gây ngứa.

Phản ứng quá mẫn tức thì (tuýp I) qua trung gian IgE hoặc do phóng thích histamine trực tiếp (như kháng sinh, NSAIDs). Biểu hiện đặc trưng bởi các sẩn phù màu hồng đỏ, ngứa dữ dội, xuất hiện nhanh và tự biến mất trong vòng 24 giờ.

Phản ứng bùng phát mụn mủ cấp tính (AGEP) hoặc tổn thương dạng trứng cá do corticosteroid, lithium, thuốc ức chế EGFR. Biểu hiện bằng hàng loạt vi mụn mủ vô khuẩn trên nền da đỏ, hoặc các sẩn mụn mủ đồng đều không có nhân đầu đen ở mặt và lưng.

Tổn thương da nghiêm trọng gồm Stevens-Johnson (SJS), TEN hoặc Pemphigoid do thuốc. Biểu hiện bằng các bọng nước căng hoặc hoại tử thượng bì diện rộng, bóc tách da (Nikolsky dương tính) và trợt loét niêm mạc đa cơ quan.

Phản ứng dị ứng tái phát tại đúng một vị trí cố định mỗi khi tái sử dụng thuốc nguyên nhân (cotrimoxazole, tetracycline, NSAIDs). Biểu hiện bằng mảng ban đỏ hình tròn/bầu dục có bọng nước trung tâm, khi lành để lại vết tăng sắc tố xẫm màu kéo dài.

Sự tích tụ melanin, lắng đọng phức hợp thuốc hoặc kim loại ở trung bì (như amiodarone, minocycline, antimalarials). Biểu hiện bằng tình trạng da đổi màu sang xanh xám, nâu đen hoặc xám đá ở các vùng da hở tiếp xúc ánh nắng.

Phản ứng dị ứng dạng Lichen phẳng do các thuốc như antimalarials, beta-blockers, ACE inhibitors. Biểu hiện bằng các sẩn dẹt màu tím gồ cao, có vảy mịn, ngứa, tập trung ở thân mình và ít tổn thương niêm mạc.

Phản ứng tăng sinh tế bào lympho lành tính mô phỏng u lympho da do thuốc (anticonvulsants, antihypertensives). Bệnh biểu hiện bằng các nốt hoặc mảng màu đỏ gạch, cứng chắc, đơn độc hoặc đa ổ, tự biến mất sau khi ngừng thuốc.

Hội chứng tự miễn thứ phát do thuốc (hydralazine, procainamide, statin, biologics). Biểu hiện bằng ban đỏ hình cánh bướm, ban nhạy cảm ánh sáng, sẩn Gottron, đau khớp hoặc yếu cơ, kèm kháng thể anti-histone dương tính trong máu.

Tình trạng viêm mạch máu nhỏ ở da thứ phát do lắng đọng phức hợp miễn dịch (sulfonamides, allopurinol). Bệnh biểu hiện bằng ban xuất huyết gờ cao (palpable purpura) không mất màu khi ấn, tập trung chủ yếu ở hai chi dưới.

Tắc mạch vi tuần hoàn da cấp tính xuất hiện ở những ngày đầu điều trị Warfarin do giảm nhanh Protein C. Biểu hiện bằng mảng bầm tím đau đớn nhanh chóng hoại tử đen ở vùng giàu mỡ như đùi, mông, vú.

Tổn thương nhiễm độc trực tiếp tuyến mồ hôi do thuốc hóa trị liệu ung thư. Biểu hiện bằng các sẩn, mảng đỏ sưng đau bùng phát kèm sốt, tập trung ở thân mình, mặt và các chi.

Nhóm bệnh lý da di truyền hoặc mắc phải, đặc trưng bởi tình trạng rối loạn sừng hóa dẫn đến da khô ráp, bong vảy liên tục và tích tụ các lớp vảy da trông như vảy cá trên diện rộng cơ thể.

Nhóm bệnh lý di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự dày lên bất thường và lan rộng của lớp sừng ở lòng bàn tay và lòng bàn chân, có thể khu trú, lan tỏa hoặc kèm theo các tổn thương cơ quan khác.

Tình trạng lành tính rất phổ biến do sự tích tụ keratin làm tắc nghẽn lỗ chân lông, biểu hiện bằng các sẩn nhỏ, thô ráp như "da gà", thường xuất hiện ở mặt ngoài hai tay, đùi và mông.

Nhóm các bệnh lý da đặc trưng bởi hiện tượng "ly gai" – sự mất kết dính giữa các tế bào gai trong lớp thượng bì, dẫn đến hình thành các bọng nước hoặc sẩn sừng nông.

Rối loạn sừng hóa di truyền do đột biến gen ATP2A2 gây suy giảm liên kết thượng bì. Bệnh đặc trưng bởi các sẩn sừng màu nâu vàng thô ráp ở vùng tiết bã (ngực, lưng) dễ có mùi hôi, kèm tổn thương móng dạng sọc dọc đỏ/trắng và khuyết chữ V ở bờ tự do.

Rối loạn sừng hóa di truyền liên quan đến gen ATP2A2, được xem là thể lâm sàng nhẹ của bệnh Darier. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn dẹt cứng, bề mặt thô ráp giống mụn cóc, phân bố đối xứng ở mu bàn tay, bàn chân và các ngón.

Bệnh bọng nước di truyền trội do đột biến gen ATP2C1 gây tiêu gai thượng bì. Biểu hiện đặc trưng bởi các bọng nước nông dễ vỡ, nhanh chóng tạo thành vết trợt nứt nẻ đóng vảy tiết và có mùi hôi ở các vùng nếp gấp như nách, bẹn, dưới vú.

Tổn thương tiêu gai thượng bì mắc phải, thường bùng phát do nhiệt độ cao, mồ hôi hoặc da quá khô. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn đỏ nhỏ hoặc mụn nước gây ngứa dữ dội tập trung ở ngực và lưng, hay gặp ở nam giới trung niên/cao tuổi.

Bệnh lý rối loạn sừng hóa có tính chất di truyền hoặc mắc phải, đặc trưng bởi một hoặc nhiều mảng tăng sừng lan rộng ly tâm, được giới hạn rõ rệt bởi một bờ viền nhô cao gọi là "gờ lamella" (cornoid lamella).

Bệnh tự miễn nguy hiểm gây ra các bọng nước nông, nông, dễ vỡ trên da và niêm mạc miệng, tạo thành các vết trợt đau rát lâu lành do sự mất liên kết giữa các tế bào gai.

Dạng bệnh bọng nước nặng nhất liên quan đến các khối u ác tính trong cơ thể, biểu hiện bằng tình trạng loét niêm mạc miệng dữ dội và tổn thương da đa dạng, khó điều trị.

Bệnh da tự miễn thường gặp ở người cao tuổi, đặc trưng bởi các bọng nước căng, lớn, khó vỡ trên nền da đỏ hoặc bình thường, kèm theo tình trạng ngứa ngáy dữ dội.

Nhóm bệnh bọng nước tự miễn chủ yếu tấn công các vùng niêm mạc như mắt, miệng, và sinh dục, thường để lại sẹo gây co rút hoặc ảnh hưởng đến chức năng các cơ quan.

Bệnh tự miễn mạn tính hiếm gặp, khiến da trở nên cực kỳ mong manh và dễ nổi bọng nước sau các va chạm nhẹ, thường để lại sẹo và các hạt milia (mụn nang nhỏ).

Một dạng bệnh bọng nước hiếm gặp do kháng thể IgA gây ra, biểu hiện bằng các mụn mủ xếp thành vòng hoặc dải, thường gây cảm giác ngứa hoặc châm chích nhẹ.

Bệnh đặc trưng bởi các mụn nước, bọng nước xếp thành hình chuỗi hạt hoặc hình vòng, do sự lắng đọng kháng thể IgA dạng dải tại vùng màng đáy của da.

Bệnh da liên quan đến tình trạng nhạy cảm với gluten, gây ra các sẩn ngứa và mụn nước nhỏ mọc tập trung thành cụm giống như thủy đậu ở khuỷu tay, đầu gối và mông.

Nhóm bệnh di truyền do thiếu hụt protein kết cấu, khiến da cực kỳ mỏng manh và xuất hiện bọng nước ngay từ khi sinh ra sau những tác động vật lý rất nhỏ.

Bệnh tự miễn đa hệ thống với biểu hiện da điển hình là ban đỏ hình cánh bướm ở mặt, nhạy cảm ánh sáng và các tổn thương dạng đĩa có thể gây sẹo hoặc mất sắc tố.

Bệnh lý kết hợp giữa yếu cơ và tổn thương da đặc trưng như ban màu tím vùng quanh mắt (Heliotrope) và các sẩn Gottron sừng hóa trên khớp ngón tay.

Tình trạng tự miễn gây xơ hóa lan tỏa ở da và cơ quan nội tạng, khiến da trở nên dày, cứng, mất độ đàn hồi và thường đi kèm hội chứng Raynaud (tím tái đầu chi).

Bệnh lý gây ra các mảng da dày, cứng màu trắng ngà hoặc vàng nhạt, bao quanh bởi viền màu tím, chỉ khu trú tại da mà không tổn thương nội tạng.

Tình trạng viêm mạn tính tạo ra các mảng da trắng mỏng, teo và dễ nứt nẻ, thường xuất hiện ở vùng sinh dục gây đau rát, ngứa hoặc làm biến dạng cấu trúc bề mặt.

Dạng viêm khớp liên quan đến bệnh vảy nến, gây sưng đau các khớp, viêm điểm bám gân và thường kèm theo các tổn thương rỗ móng hoặc dày sừng móng tay.

Tình trạng viêm khớp xảy ra sau một đợt nhiễm trùng đường tiêu hóa hoặc tiết niệu, thường biểu hiện bằng bộ ba: viêm khớp, viêm kết mạc và viêm niệu đạo.

Bệnh tự miễn gây viêm mạn tính các khớp nhỏ ở tay chân, dẫn đến sưng, cứng khớp buổi sáng và có thể xuất hiện các nốt sần dưới da tại các vùng tỳ đè.

Nhóm bệnh viêm khớp mạn tính khởi phát ở trẻ dưới 16 tuổi, gây đau, sưng khớp kéo dài và có thể ảnh hưởng đến sự phát triển thể chất hoặc thị lực của trẻ.

Rối loạn viêm hệ thống hiếm gặp với đặc điểm: sốt cao hàng ngày, đau khớp và ban hồng ban màu cá hồi thường xuất hiện cùng lúc với các cơn sốt.

Biến chứng sau nhiễm liên cầu khuẩn gây viêm đa khớp di chuyển, có thể tổn thương tim và biểu hiện da dạng vòng hồng ban (Erythema Marginatum) không ngứa.

Tình trạng da dày và cứng đối xứng, thường bắt đầu ở vùng sau gáy, cổ và vai, liên quan chặt chẽ đến bệnh tiểu đường hoặc sau các đợt nhiễm trùng hô hấp.

Bệnh lý hiếm gặp đặc trưng bởi các sẩn nhỏ, cứng, xếp san sát nhau gây dày da lan tỏa, thường liên quan đến tình trạng bất thường protein trong máu.

Rối loạn tự miễn tấn công các tuyến ngoại tiết, gây khô mắt và khô miệng điển hình, đôi khi kèm theo ban xuất huyết hoặc viêm mạch máu trên da.

Bệnh lý viêm hệ thống tấn công vào các mô sụn, thường gây sưng đau, đỏ và biến dạng vành tai, mũi hoặc ảnh hưởng đến đường hô hấp và khớp.

Nhóm bệnh lý gây mất mô đàn hồi ở lớp trung bì, biểu hiện bằng các vùng da lõm, mềm hoặc nhô lên như túi nhỏ, khiến bề mặt da trở nên mỏng manh và mất đi độ săn chắc tự nhiên.

Một rối loạn hiếm gặp, đặc trưng bởi sự mất đi hoàn toàn màng lưới sợi đàn hồi ở lớp trung bì nông và trung bì giữa. Biểu hiện bằng các nốt dát hoặc sẩn nhỏ (kích thước 5–20 mm), màu da hoặc trắng xanh, chủ yếu khu trú ở thân mình, vai và các gốc chi.

Các vạch màu đỏ, tím hoặc trắng bạc hình thành do sợi collagen và elastin bị đứt gãy khi da giãn quá nhanh, thường xuất hiện ở vùng bụng, đùi hoặc ngực do tăng cân, dậy thì hoặc thai kỳ.

Rối loạn teo mô liên kết có tính chất khu trú đặc hiệu tại vị trí phễu nang lông. Bệnh đặc trưng bởi các tổn thương lõm sâu hình phễu hoặc hình "hố rỗ" (ice-pick like depressions) bao quanh các sợi lông, tạo nên diện mạo làn da thô ráp như rây bột.

Một dạng teo trung bì vô căn tiến triển chậm, đặc trưng bởi các vùng da bị lún xuống rõ rệt so với bề mặt da lành xung quanh, nhưng không có hiện tượng xơ cứng hay thay đổi cấu trúc bề mặt thượng bì.

Tình trạng rối loạn đào thải biểu bì, trong đó các thành phần của lớp trung bì bị đẩy ngược ra ngoài qua da, tạo thành các nốt sẩn có lõi sừng ở giữa, thường gặp ở người bệnh thận hoặc tiểu đường.

Nhóm bệnh lý bẩm sinh do đột biến gen làm thay đổi cấu trúc collagen hoặc elastin, khiến da có các biểu hiện bất thường như cực kỳ lỏng lẻo, co giãn quá mức hoặc dễ bị tổn thương, bầm tím.

Bệnh đặc trưng bởi sự lỏng lẻo cực độ của các khớp và làn da có độ co giãn bất thường. Người bệnh thường có làn da mỏng manh, rất dễ bị bầm tím, rách da khi va chạm nhỏ và thường để lại các vết sẹo rộng, mỏng như giấy cuốn thuốc lá (sẹo teo).

Bệnh nguy hiểm nhất trong nhóm bệnh Ehlers-Danlos ảnh hưởng đến các mạch máu lớn và các cơ quan rỗng. Người bệnh có nguy cơ cao bị rách, vỡ động mạch tự phát, vỡ ruột hoặc vỡ tử cung.

Rối loạn di truyền hệ thống ảnh hưởng nghiêm trọng đến xương, mắt và hệ tim mạch. Người mắc hội chứng Marfan thường có vóc dáng cao lớn bất thường, cánh tay, chân và các ngón tay/ngón chân dài ngoằng (ngón tay nhện).

Tình trạng rối loạn gây ra sự tích tụ canxi và các khoáng chất khác trong các sợi đàn hồi (sợi chun) của cơ thể. Bệnh biểu hiện rõ nhất ở da, ở mắt, và hệ mạch máu.

Bệnh hiếm gặp khiến da mất đi hoàn toàn độ đàn hồi, trở nên lỏng lẻo, chảy xệ và tạo thành các nếp gấp lớn, khiến người bệnh trông già hơn rất nhiều so với tuổi thật.

Rối loạn di truyền lành tính đặc trưng bởi sự kết hợp của các tổn thương ở da và xương. Xuất hiện các sẩn hoặc mảng sợi chun (u mỡ-sợi) trên da. Trên phim X-quang có tình trạng "xương đốm" (osteopoikilosis).

Một chứng bệnh di truyền hiếm gặp do sự lắng đọng chất hyalin (một loại protein giống mỡ) ở da, niêm mạc và các cơ quan nội tạng.

Nhóm bệnh lý viêm khu trú tại lớp mỡ dưới da, biểu hiện bằng các nút đỏ, đau, nằm sâu dưới bề mặt da (điển hình là hồng ban nút), đôi khi kèm theo sốt và mệt mỏi hệ thống.

Tình trạng mất hoặc tích tụ mô mỡ bất thường tại các vùng cụ thể trên cơ thể, dẫn đến sự thay đổi diện mạo rõ rệt và thường liên quan đến các rối loạn chuyển hóa nghiêm trọng.

Rối loạn di truyền do thiếu hụt hoặc mất hoàn toàn melanin, khiến da, tóc và mắt có màu trắng hoặc rất nhạt, đồng thời làm tăng độ nhạy cảm của cơ thể với tia cực tím.

Nhóm bệnh bẩm sinh gây ra sự phân bổ sắc tố không đều, biểu hiện bằng các đốm da sáng màu hoặc sậm màu lan tỏa, thường đi kèm với các dấu hiệu bất thường ở hệ thần kinh hoặc thị giác.

Bệnh di truyền lặn trên nhiễm sắc thể thường, đặc trưng bởi giảm sắc tố da–tóc–mắt kèm rối loạn chức năng tiểu cầu gây chảy máu dễ. Một số thể có thể kèm xơ phổi, viêm đại tràng hoặc tổn thương đa cơ quan.

Rối loạn di truyền hiếm gặp do bất thường vận chuyển lysosome, biểu hiện giảm sắc tố một phần, nhiễm trùng tái diễn và rối loạn miễn dịch.

Bệnh di truyền trội liên kết X, gặp chủ yếu ở nữ, tiến triển qua các giai đoạn tổn thương da từ mụn nước → sẩn sùi → tăng sắc tố dạng vệt xoáy → giảm sắc tố/teo da.

Rối loạn bẩm sinh do thiếu hụt tế bào hắc tố khu trú, gây các mảng da trắng ổn định từ nhỏ và thường có túm tóc trắng vùng trán. Tổn thương không tiến triển theo thời gian và thường đối xứng.

Nhóm bệnh di truyền đặc trưng bởi bất thường sắc tố tóc–da–mắt (mắt dị sắc, tóc bạc sớm hoặc mảng trắng) kết hợp điếc tiếp nhận bẩm sinh.

Bệnh di truyền trội hiếm gặp do đột biến MITF, biểu hiện giảm sắc tố lan tỏa toàn thân với tóc rất nhạt và điếc bẩm sinh nặng.

Bệnh di truyền với các dát tăng và giảm sắc tố nhỏ xen kẽ, phân bố đối xứng chủ yếu ở mu tay, mu chân và mặt. Khởi phát thường từ thời thơ ấu và liên quan đột biến ADAR1 ở nhiều bệnh nhân.

Biểu hiện bởi các dát tăng và giảm sắc tố nhỏ lan tỏa toàn thân, tạo hình ảnh “lốm đốm” rộng khắp.

Bệnh di truyền đặc trưng bởi tăng sắc tố dạng lưới ở đầu chi, đặc biệt mu bàn tay/bàn chân, khởi phát ở tuổi thiếu niên.

Rối loạn sắc tố dạng lưới ở các nếp gấp (nách, bẹn, cổ, dưới vú) với các dát nâu tăng dần theo tuổi. Có thể kèm comedone, sẹo lõm quanh miệng và liên quan đột biến các gen đường tín hiệu keratin/Notch như KRT5.

Bệnh tự miễn khiến các tế bào sắc tố bị phá hủy, tạo nên những mảng da mất màu trắng rực, có ranh giới rõ rệt và có xu hướng lan rộng theo thời gian nhưng không gây đau rát.

Tình trạng sản sinh quá mức melanin khiến các vùng da trở nên sậm màu hơn bình thường (như nám, tàn nhang hoặc thâm sau viêm), thường do tác động của ánh nắng, nội tiết tố hoặc hóa chất.

Một hội chứng bẩm sinh hiếm gặp. Bệnh đặc trưng bởi các vệt, dải hoặc vòng xoắn màu sẫm chạy dọc theo đường phát triển của da (đường Blaschko).

Hội chứng di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi tình trạng suy tủy xương, các bất thường về da và màng nhầy, cùng nguy cơ cao mắc các bệnh ung thư.

Bệnh di truyền hiếm gặp thuộc nhóm loạn sản ngoại bì. Bệnh ảnh hưởng đến sự phát triển của da, tóc, móng, răng và tuyến mồ hôi.

Bệnh đặc trưng bởi tình trạng phát ban giống chứng đỏ mặt (rosacea) ở mặt, nhạy cảm với ánh sáng, kết hợp với nhiều tổn thương sừng hóa màu nâu sẫm trên cơ thể.

Bớt sắc tố bẩm sinh xuất hiện do sự tích tụ quá mức của tế bào hắc tố ở lớp trung bì của da, thường nằm ở một bên khuôn mặt, có màu xanh xám, xanh lam, hoặc nâu

Bớt Ito (Nevus of Ito) là một tình trạng bẩm sinh lành tính đặc trưng bởi các dát hoặc mảng tăng sắc tố màu xanh, xám hoặc nâu. Nó giống hệt bớt Ota về mặt bản chất và màu sắc, nhưng khác biệt hoàn toàn về vị trí xuất hiện và không gây tổn thương đến mắt.

Những mảng da đổi màu bẩm sinh, thường có màu xanh xám, xanh đậm hoặc nâu. Chúng hình thành do sự tập trung của sắc tố melanin ở lớp hạ bì (lớp sâu của da).

Bệnh đặc trưng bởi sự xuất hiện của nhiều dát hoặc bớt màu nâu (nhạt đến đậm) trên da giống như màu cà phê sữa, nhưng không đi kèm với bất kỳ triệu chứng hay khối u thần kinh nào.

Bệnh lý nội tiết hiếm gặp xảy ra khi tuyến thượng thận không sản xuất đủ các loại hormone thiết yếu, chủ yếu là cortisol và aldosterone.

Tình trạng rối loạn nội tiết tố xảy ra khi cơ thể tiếp xúc với lượng hormone cortisol quá mức trong thời gian dài.

Một biến chứng nguy hiểm xảy ra ở những người mắc bệnh Cushing từng được phẫu thuật cắt bỏ cả hai tuyến thượng thận.

Khối u hiếm gặp phát triển ở tủy tuyến thượng thận, kích thích tuyến tiết ra quá nhiều hormone catecholamine, dẫn đến các cơn tăng huyết áp kịch phát, nhịp tim nhanh, vã mồ hôi và đau đầu dữ dội.

Các triệu chứng do các khối u thần kinh nội tiết (u carcinoid) tiết ra dư thừa các hormone (như serotonin) vào máu.

Tình trạng tuyến giáp hoạt động quá mức, sản xuất ra quá nhiều hormone tuyến giáp (thyroxin và triiodothyronine) vào máu.

Tình trạng sạm da lan tỏa thường xuất hiện ở người trưởng thành và người lớn tuổi, đặc biệt là những người có nền da sẫm màu, hoặc xuất hiện các mảng màu xám, nâu lan rộng một cách từ từ.

Chùm bức xạ sóng ngắn từ ánh sáng mặt trời kích thích tế bào hắc tố (melanin) khiến da bị sạm đen, cháy nắng và lão hóa.

Các tia có năng lượng cao (như tia X, tia Gamma, hạt alpha, beta) gây tổn thương trực tiếp cấu trúc DNA và tạo ra các gốc tự do, dẫn đến tình trạng viêm, phá hủy tế bào da và các mạch máu.

Nhiệt lượng truyền qua không gian dưới dạng sóng điện từ tác động lên da (Ví dụ như Bỏng) làm tăng sắc tố ở một số vùng da.

Tình trạng da bị sạm đen, xỉn màu do sự cọ xát hoặc chà xát liên tục. Lớp biểu bì bị kích thích, dẫn đến tăng sinh melanin (hắc tố).

Bệnh lý rối loạn sắc tố, đặc trưng bởi sự tích tụ của các sắc tố màu xanh đen hoặc xám nâu trong các mô liên kết như sụn, da và màng cứng của mắt.

Các đường ranh giới tự nhiên trên cơ thể, nơi có sự chuyển tiếp rõ rệt giữa vùng da sẫm màu và vùng da sáng màu hoặc da bình thường.

Tình trạng da mặt xuất hiện các mảng sẫm màu hơn bình thường nhưng y học chưa xác định được chính xác nguyên nhân khởi phát

Tình trạng xuất hiện các đốm hoặc mảng màu nâu, đen hoặc xám trên bề mặt niêm mạc , ví dụ như ở khoang miệng, nướu răng, môi, hoặc kết mạc mắt.

Tình trạng xuất hiện một hoặc nhiều sọc màu nâu hoặc đen chạy dọc trên móng tay hoặc móng chân.

Tình trạng vùng da quanh mắt (bao gồm cả mí trên và mí dưới) xuất hiện các mảng hoặc quầng sẫm màu hơn so với các vùng da xung quanh

Các vùng da sậm màu, bằng phẳng (không gồ lên bề mặt), xuất hiện ở các vùng đầu chi như lòng bàn tay, lòng bàn chân, hoặc ngón tay, ngón chân.

Những đốm sắc tố nhỏ, phẳng, có màu nâu nhạt hoặc nâu đỏ , xuất hiện do di truyền và sự gia tăng sản xuất melanin khi da tiếp xúc với ánh nắng mặt trời.

Bệnh viêm da hiếm gặp, đặc trưng bởi các nốt sẩn đỏ gây ngứa ngáy dữ dội . Khi các nốt này lành lại, chúng thường để lại các mảng da tăng sắc tố (thâm sạm) có hình dạng giống mạng lưới.

Một dạng rối loạn sắc tố da lành tính mắc phải. Các đốm màu nâu, xám hoặc xanh đen nằm sâu ở lớp trung bì, thường xuất hiện đối xứng hai bên gò má, thái dương, mí mắt hoặc cánh mũi .

Một dạng tổn thương da lành tính, đặc trưng bởi các mảng da sạm màu (tăng sắc tố) kèm theo lông mọc rậm trên bề mặt. Bệnh thường khởi phát ở tuổi dậy thì và phổ biến ở nam giới hơn nữ giới.

Các mảng da tăng sắc tố lành tính có màu từ nâu nhạt đến nâu sẫm, bề mặt phẳng và bờ rõ nét.

Một hội chứng rối loạn sắc tố da bẩm sinh rất hiếm gặp . Đặc trưng của bệnh là các mảng da sẫm màu xuất hiện ở ngón tay, ngón chân, sau đó lan dần lên các vùng gần trung tâm cơ thể như mặt, cổ, đùi hoặc bụng.

Tình trạng xuất hiện các vết thâm, đốm hoặc mảng da sẫm màu. Hiện tượng này xảy ra do lượng hắc tố melanin tăng sinh quá mức hoặc bị phân bố không đều trong quá trình da phục hồi sau tổn thương.

Tình trạng rối loạn sắc tố da phổ biến. Bệnh gây ra các mảng hoặc đốm sậm màu (nâu, nâu xám, hoặc đen), thường xuất hiện đối xứng trên các vùng mặt tiếp xúc nhiều với ánh nắng như trán, má, mũi và cằm.

Tình trạng da hiếm gặp, được đặc trưng bởi sự xuất hiện của nhiều nốt tàn nhang hoặc đốm nâu (lentigines) chỉ ở một bên cơ thể.

Tình trạng da xuất hiện các mảng phát ban đỏ hình mạng lưới, tăng sắc tố, teo da và giãn mao mạch do tiếp xúc mãn tính và liên tục với nguồn nhiệt cường độ thấp (như máy sưởi, túi chườm nóng, hoặc đặt laptop lên đùi).

Bệnh lý rối loạn sắc tố da mãn tính, gây ra các mảng sạm màu từ nâu xám đến đen trên các vùng da tiếp xúc với ánh nắng (thường ở mặt, trán, cổ).

Đây là một căn bệnh đa polyp đường tiêu hóa không di truyền cực kỳ hiếm gặp, với tỷ lệ mắc chỉ khoảng 1 trên 1 triệu dân và trên toàn thế giới mới ghi nhận hơn 500 trường hợp kể từ năm 1955.

Tình trạng da liễu lành tính, hiếm gặp , đặc trưng bởi các mảng đỏ và sự tăng sắc tố màu vàng-nâu ở vùng quanh miệng , mũi và trán, nhưng thường chừa lại một viền mỏng sát môi .

Bệnh da liễu lành tính, hiếm gặp với sự xuất hiện các dát (vết phẳng trên da) hoặc mảng có màu xanh xám, xám tro, hoặc nâu sẫm.

Một thể lâm sàng đặc biệt của bệnh viêm da mãn tính liken phẳng (lichen planus), phổ biến ở người châu Á .

Tất cả các biến thể đặc biệt của mụn trứng cá như mụn do thuốc, mụn bọc nặng (Acne Conglobata) hoặc mụn tối cấp, đòi hỏi các phương pháp chẩn đoán và điều trị chuyên sâu.

Tình trạng nổi mụn phổ biến ở trẻ trong 4 tuần đầu đời. Nguyên nhân chủ yếu là do sự kích thích từ hormone của mẹ còn lưu hành trong máu bé hoặc do tuyến bã nhờn của trẻ hoạt động mạnh.

Tình trạng nổi mụn trứng cá (như sẩn, mụn mủ) xuất hiện ở trẻ từ 6 tuần đến 12 tháng tuổi . Khác với mụn sơ sinh (neonatal acne) tự khỏi , dạng này dai dẳng hơn, có thể để lại sẹo và đôi khi báo hiệu sự rối loạn nội tiết .

Tình trạng nổi mụn trứng cá cực kỳ hiếm gặp ở trẻ từ 1 đến 7 tuổi . Khác với mụn ở tuổi dậy thì, sự xuất hiện của loại mụn này ở độ tuổi này được xem là bất thường và thường là dấu hiệu cảnh báo các rối loạn nội tiết tố (cường androgen).

Thể mụn trứng cá mạn tính đặc biệt nghiêm trọng. Bệnh đặc trưng bởi các nang mụn và ổ áp xe nằm sâu dưới da, thông nối với nhau qua các đường hầm ngoằn ngoèo giống như "mạch lươn".

Thể bệnh nặng và hiếm gặp nhất của mụn trứng cá , đặc trưng bởi sự xuất hiện đột ngột của các tổn thương viêm loét, mưng mủ. Bệnh bùng phát cấp tính, kèm theo các triệu chứng toàn thân như sốt cao và đau nhức xương khớp.

Một dạng bùng phát mụn trứng cá nghiêm trọng, hiếm gặp nhưng rất nguy hiểm. Tình trạng này xảy ra như một phản ứng dị ứng hoặc phản ứng viêm cấp tính khi người bệnh bắt đầu điều trị mụn bằng thuốc uống Isotretinoin (dẫn xuất của Vitamin A).

Bệnh lý rối loạn tâm lý - da liễu, đặc trưng bởi hành vi vô thức hoặc cố ý cào, nặn, cấu véo các nốt mụn hoặc vùng da bình thường liên tục.

Tình trạng nổi mụn do da chịu áp lực, nhiệt độ, độ ẩm hoặc sự cọ xát liên tục từ các vật dụng bên ngoài.

Một biến chứng hiếm gặp và rất khó điều trị của bệnh trứng cá (acne vulgaris). Tình trạng này còn được gọi là Hội chứng Morbihan (Morbihan's disease) hay phù mặt mạn tính.

Một dạng rối loạn nội tiết phổ biến ở phụ nữ trong độ tuổi sinh sản. Bệnh đặc trưng bởi sự mất cân bằng hormone (tăng cao nội tiết tố nam Androgen) dẫn đến rối loạn rụng trứng và hình thành nhiều nang nhỏ ở buồng trứng.

Bệnh gây thiếu hụt hormone thiết yếu và dư thừa androgen (hormone nam), dẫn đến các bất thường về phát triển cơ quan sinh dục và rối loạn chuyển hóa.

Bệnh lý viêm tuyến bã nhờn phổ biến, đặc trưng bởi sự kết hợp của nhân mụn (comedo), sẩn viêm, mụn mủ và đôi khi là nang cục do tăng tiết dầu và nhiễm khuẩn.

Tình trạng viêm mạn tính vùng mặt gây đỏ da kéo dài, giãn mạch máu nông và các sẩn mụn mủ, thường bùng phát mạnh khi tiếp xúc với ánh nắng hoặc thực phẩm cay nóng.

Những tình trạng nổi các sẩn và mụn mủ có hình thái đồng nhất, thường xuất hiện đột ngột do tác dụng phụ của thuốc (như corticoid) hoặc hóa chất, thay vì do tắc nghẽn nhân mụn tự nhiên.

Xuất hiện sau khi sử dụng corticosteroid toàn thân hoặc bôi tại chỗ kéo dài. Biểu hiện là các sẩn mủ nhỏ, đồng đều tập trung ở ngực, lưng và hai vai, hoàn toàn không có nhân mụn.

Tác dụng phụ đặc trưng ở bệnh nhân điều trị ung thư bằng thuốc ức chế EGFR. Tổn thương sẩn mủ xuất hiện ở vùng giàu tuyến bã trong vòng 1-2 tuần đầu điều trị, gây ngứa nhẹ đến trung bình.

Tiếp xúc độc chất hydrocacbon halogen hóa (như Dioxin). Khác với các thể khác, bệnh này biểu hiện bằng rất nhiều nhân mụn đóng và mở kèm nang tuyến bã xuất hiện ở mặt và sau tai.

Phát triển ở bệnh nhân mụn trứng cá sử dụng kháng sinh đường uống kéo dài (như Tetracycline). Kháng sinh làm biến đổi vi hệ da, tạo điều kiện cho trực khuẩn Gram âm bùng phát gây sẩn mủ.

Tình trạng viêm nang lông tuyến bã xuất hiện ở vùng da chịu tác động của tia bức xạ ion hóa, thường gặp trong quá trình xạ trị ung thư. Triệu chứng chính gồm: sẩn đỏ, mụn mủ, và cảm giác đau rát khu trú ngay tại vùng chiếu xạ.

Một dạng bùng phát mụn nặng nề xảy ra ở các vùng khí hậu nóng và ẩm, đặc trưng bởi các nốt sẩn viêm, mụn mủ sâu và sẹo lớn, thường mọc nhiều ở lưng, ngực và tay chân.

Tình trạng da dễ dị ứng với ánh nắng mặt trời (Mallorca acne) là một thể đặc biệt của phát ban đa dạng do ánh sáng. Biểu hiện là mụn mọc nhiều, đồng loạt, có màu đỏ, tổn thương dạng như mụn sẩn. Xảy ra khi da mặt tiếp xúc nhiều với ánh nắng mặt trời.

Hiện tượng lành tính xuất hiện các tổn thương giống mụn trứng cá, bao gồm các sẩn đỏ, nang kê (milia) hoặc cồi sụn nằm ngang vùng ranh giới giữa 1/3 giữa và 1/3 dưới mũi.

Bệnh di truyền hiếm gặp, nổi bật với các triệu chứng chính là dính khớp sọ sớm, dính ngón tay và ngón chân, cùng các biến dạng về mặt. Bệnh do đột biến gen tự phát, làm ảnh hưởng lớn đến cấu trúc xương và sự phát triển của trẻ nhỏ.

Bệnh phát ban mạn tính gồm các nốt sẩn đỏ nhỏ, mụn mủ hoặc vảy da xuất hiện quanh miệng, mũi hoặc mắt. Bệnh thường gặp ở phụ nữ từ 16 đến 45 tuổi và có liên quan chặt chẽ đến việc lạm dụng corticoid hoặc dùng mỹ phẩm sai cách.

Tình trạng tuyến mồ hôi hoạt động quá mức vượt nhu cầu điều nhiệt của cơ thể, thường khu trú ở lòng bàn tay, bàn chân hoặc nách, gây ảnh hưởng đáng kể đến giao tiếp và tâm lý.

Sự mất khả năng tiết mồ hôi bình thường, khiến cơ thể không thể tự làm mát, dẫn đến nguy cơ kiệt sức vì nhiệt, chóng mặt và đỏ bừng mặt khi hoạt động mạnh hoặc ở môi trường nóng.

Tình trạng mồ hôi tiết ra có mùi khó chịu do sự phân hủy của vi khuẩn trên bề mặt da, chủ yếu xảy ra tại các vùng có tuyến mồ hôi đầu (apocrine) như nách và vùng bẹn.

Rối loạn hiếm gặp khiến mồ hôi có màu sắc bất thường (như xanh, vàng, đen hoặc nâu), do sự hiện diện của sắc tố lipofuscin trong tuyến mồ hôi hoặc do tác động của thuốc và hóa chất.

Tình trạng tắc nghẽn tuyến mồ hôi đầu gây ra các sẩn nhỏ, cứng và cực kỳ ngứa ở các vùng có lông như nách hoặc vùng kín, thường gặp nhất ở phụ nữ trẻ do thay đổi nội tiết.

Bệnh viêm mạn tính gây ra các cục u đau dưới da, thường tiến triển thành ổ mủ sâu và rò dịch mủ tái phát nhiều lần, dẫn đến hình thành các sẹo xơ dày đặc ở vùng nách hoặc bẹn.

Dạng rụng tóc phổ biến nhất do nhạy cảm với hormone androgen, gây thu nhỏ nang tóc dẫn đến mỏng tóc dần theo vùng ở nam giới (hói đầu) và thưa tóc lan tỏa ở nữ giới.

Tình trạng tóc rụng đột ngột và số lượng lớn sau một cú sốc cơ thể như stress, sau sinh hoặc ốm nặng, do một tỉ lệ lớn tóc bị chuyển sang giai đoạn nghỉ sớm hơn bình thường.

Bệnh tự miễn khiến hệ miễn dịch tấn công nang tóc, tạo ra các vùng rụng tóc hình tròn hoặc bầu dục nhẵn nhụi, xuất hiện đột ngột trên da đầu hoặc các vùng có lông khác.

Nhóm bệnh lý gây viêm phá hủy vĩnh viễn nang tóc và thay thế bằng mô xơ, dẫn đến mất tóc không thể hồi phục kèm theo tình trạng da đầu bóng loáng hoặc mất lỗ chân lông.

Lupus ban đỏ mạn tính ở da (đặc biệt là thể đĩa) gây ra tình trạng viêm mạn tính kéo dài xung quanh các nang tóc trên da đầu. Bệnh phá hủy hoàn toàn cấu trúc nang tóc và thay thế chúng bằng mô sẹo, khiến tóc không thể mọc lại.

LPP xảy ra do hệ miễn dịch tấn công nhầm vào vùng phình nang tóc — nơi chứa các tế bào gốc có nhiệm vụ tái tạo tóc. Phản ứng viêm gây đỏ, sừng hóa quanh cổ nang tóc và biến các nang tóc thành dải xơ không thể phục hồi.

Đây là một biến thể của LPP, gây viêm và xơ hóa phá hủy nang tóc chủ yếu ở đường chân tóc vùng trán, thái dương và lông mày. Tổn thương tiến triển khiến đường chân tóc lùi dần về phía sau và mất hoàn toàn khả năng mọc lại tóc.

Bệnh lý gây teo thoái hóa nang tóc âm thầm mà hầu như không kèm theo dấu hiệu viêm đỏ hay vảy ngứa rõ ràng trên bề mặt. Quá trình xơ hóa thầm lặng để lại các mảng rụng tóc màu trắng với hình ảnh "dấu chân trên tuyết".

Tình trạng viêm xơ hóa lan dần từ đỉnh đầu ra xung quanh theo hình ly tâm. Phản ứng xơ hóa phá hủy cấu trúc nâng đỡ của nang tóc, khiến da đầu trở nên xơ cứng và mất tóc vĩnh viễn.

Tình trạng này xuất hiện do sự lắng đọng bất thường của chất nhầy (mucin) bên trong vỏ nang tóc và tuyến bã. Sự tích tụ nhầy kết hợp với thâm nhiễm viêm chèn ép làm teo biểu mô nang tóc, hình thành mô sẹo thay thế nang tóc.

Đây là rối loạn di truyền hiếm gặp, đặc trưng bởi sự tăng sừng hóa tạo thành các nút gai cứng. Tình trạng bít tắc và viêm mạn tính kéo dài dẫn đến mất khả năng phát triển của nang tóc ở các vùng tổn thương.

Tình trạng đặc trưng bởi phản ứng viêm mủ bạch cầu trung tính mạn tính (thường liên quan đến nhiễm tụ cầu vàng Staphylococcus aureus), gây phá hủy hoàn toàn cấu trúc sâu của nang tóc.

Bệnh lý bắt nguồn từ sự bít tắc nang tóc, dẫn đến hình thành các ổ áp xe sâu, nang mủ và các đường hầm (sinus tracts) thông nối dưới da đầu gây ra sự phá hủy cấu trúc diện rộng ở lớp trung bì và hạ bì.

Bệnh khởi phát từ phản ứng viêm mạn tính quanh nang tóc vùng gáy và chẩm gây vỡ nang tóc và kích thích tăng sinh collagen quá mức. Quá trình này tạo thành các sẩn cứng dai dẳng hợp thành mảng sẹo lồi lớn, phá hủy nang tóc và ngăn tóc tái tạo hoàn toàn.

Các sẩn mủ kèm hoại tử trung tâm, chủ yếu xuất hiện ở đường chân tóc vùng trán và thái dương hoại tử phá hủy hoàn toàn tổ chức nang tóc, khi lành để lại các vết sẹo lõm nhỏ dạng "hạt thủy đậu" (varioliform scars) không còn khả năng mọc tóc.

Thường gặp ở người lớn tuổi có tiền sử tổn thương da do ánh nắng hoặc chấn thương, bệnh đặc trưng bởi các mảng trợt da mủ và vảy tiết dày kéo dài trên nền da đầu teo.

Các bất thường về hình dáng hoặc độ bền của sợi tóc khiến tóc dễ gãy, khô xơ hoặc xoắn vặn, thường do di truyền hoặc tác động quá mức từ hóa chất và nhiệt độ.

Tổn thương làm mất lớp vỏ ngoài, khiến các sợi xơ bên trong tưa ra tạo thành các nút phồng giống như hai đầu chổi chụm vào nhau. Thân tóc mất hoàn toàn khả năng chịu lực và rất dễ gãy gập ngay tại các nút phồng này.

Thân tóc xuất hiện các đường gãy ngang hoàn toàn với vết cắt phẳng phiu do thiếu hụt cấu trúc ma trận protein. Tóc trở nên cực kỳ giòn, dễ đứt đoạn sát da đầu ngay cả khi tác động lực chải rửa rất nhẹ.

Rối loạn di truyền gây thiếu hụt protein giàu lưu huỳnh (cystine), làm suy yếu các liên kết disulfid củng cố thân tóc. Tóc trở nên thô xơ, cực kỳ giòn, dễ gãy và hiển thị hình ảnh "vằn đuôi hổ" đặc trưng dưới kính hiển vi phân cực.

Thân tóc bị dẹt và xoắn 180 độ quanh trục dọc của nó theo các khoảng không đều. Cấu trúc xoắn bất thường này làm giảm khả năng chịu lực cơ học, khiến tóc giòn và gãy ngắn ngay từ khi vừa mọc dài.

Phần thân tóc mềm phía gốc lồng vào phần cứng phía ngọn, tạo thành các khớp lồng giống như đốt tre (điển hình trong hội chứng Netherton). Tóc mất tính đàn hồi và rất dễ gãy đứt ngang ngay tại vị trí "khớp tre" này.

Thân tóc phát triển bất thường với các nút phồng xen kẽ các đoạn thắt hẹp đều đặn như chuỗi hạt. Do các đoạn thắt hẹp rất yếu và thiếu lớp vỏ bảo vệ, tóc liên tục gãy sát da đầu ngay từ nhỏ.

Mặt cắt ngang thân tóc bị biến dạng thành hình tam giác hoặc hình thận có rãnh dọc, khiến sợi tóc mọc chĩa ra nhiều hướng, khô xơ, ánh kim và không thể chải xẹp xuống da đầu.

Rối loạn di truyền trội khiến tóc phát triển thành dạng thô cứng, xoắn vặn bất thường từ nhỏ và teo nang tóc tiến triển, dẫn đến tình trạng hói đầu diện rộng từ tuổi dậy thì.

Cấu trúc vỏ bất thường và mặt cắt elip dẹt khiến sợi tóc cuộn xoăn tít tự nhiên như lông cừu ngay từ khi sinh ra, làm tóc mảnh, khô xơ, giòn và rất khó phát triển mọc dài.

Nang tóc teo nhỏ tiến triển do di truyền từ thời thơ ấu đến tuổi dậy thì mà không kèm bất thường ngoài da khác, khiến mật độ tóc giảm dần và chỉ còn lại các sợi tóc tơ ngắn, mảnh.

Sự liên kết lỏng lẻo bất thường giữa bao gốc trong và thân tóc ở giai đoạn phát triển (anagen) khiến tóc dễ dàng tuột rụng sát gốc không đau khi chải kéo nhẹ, làm tóc thưa và khó mọc dài.

Sự xuất hiện các khoang chứa không khí bất thường bên trong vỏ thân tóc làm thay đổi khả năng phản xạ ánh sáng, tạo ra các dải sáng - tối xen kẽ lấp lánh dọc theo chiều dài sợi tóc.

Sự phát triển lông quá mức so với tuổi hoặc sắc tộc, có thể do tăng cường hormone nam (rậm lông ở nữ) hoặc do yếu tố di truyền và thuốc (chứng nhiều lông).

Tập hợp các biến đổi về hình dạng, màu sắc và cấu trúc móng (như móng hình dùi trống, móng sọc) phản ánh tình trạng sức khỏe tổng quát hoặc các tổn thương trực tiếp tại bộ máy móng.

Bất thường bẩm sinh ở mầm móng khiến ngón tay/chân không có đĩa móng, móng bị teo nhỏ dị dạng hoặc phát triển thêm cấu trúc móng phụ.

Sự tích tụ sắc tố bất thường từ melanin, vi khuẩn, nấm hoặc thuốc làm đĩa móng chuyển sang màu nâu, đen, trắng, vàng hoặc xanh.

Chấn thương làm rách mạch máu dưới giường móng gây dồn máu màu đỏ thẫm/tím đen, gây đau nhức và dịch chuyển dần ra ngoài theo chiều móng mọc.

Vỡ mao mạch giường móng tạo thành các vệt máu ngắn dọc màu đỏ nâu như dằm gỗ, do chấn thương nhẹ hoặc bệnh lý toàn thân.

Đĩa móng tách khỏi giường móng từ bờ tự do, tạo khoảng trống màu trắng/vàng dễ đọng bẩn và nhiễm trùng thứ phát.

Tế bào sừng tích tụ quá mức dưới đĩa móng (thường do vảy nến, nấm móng) làm móng bị nâng cao, dày thô và dễ xốp gãy.

Tăng sinh móng bất cân đối khiến đĩa móng phát triển quá dày, dài ngoằn ngoèo và cuộn cong lại như sừng cừu.

Tổn thương xơ hóa làm nếp móng sau dính chặt vào giường móng, phá hủy mầm móng làm móng ngừng mọc và để lại sẹo vĩnh viễn.

Mầm móng ngưng hoạt động tạm thời hoặc hoàn toàn sau bệnh nặng/sốt cao, tạo đường rãnh ngang (Beau) hoặc làm rụng toàn bộ đĩa móng (Onychomadesis).

Sừng hóa bất thường ở mầm móng tạo các lỗ lõm nhỏ trên bề mặt (móng rỗ) hoặc khiến toàn bộ đĩa móng thô ráp như giấy nhám (Trachyonychia).

Đĩa móng mất nước, lipid hoặc tiếp xúc hóa chất làm suy yếu liên kết keratin, khiến móng dễ tách lớp ngang hoặc nứt gãy dọc.

Đĩa móng đâm vào nếp da bên hoặc gập ngược chèn ép nếp móng sau, gây viêm sưng đỏ, chảy mủ và đau rát.

Đĩa móng cuộn quá mức theo chiều ngang, bóp chặt lấy giường móng như gọng kìm gây biến dạng và đau buốt dữ dội.

Nhóm bệnh lý viêm mạn tính gây biến dạng móng, điển hình là rỗ móng, tách móng hoặc dày sừng dưới móng thường thấy trong bệnh vảy nến, lichen phẳng hoặc viêm da cơ địa.

Phản ứng viêm mạn tính tại mầm móng và giường móng gây nên vô số lỗ rỗ nông trên bề mặt, vết "giọt dầu" vàng xám, tăng sừng dưới móng và bong đĩa móng.

Viêm da quanh nếp móng mạn tính làm gián đoạn quá trình phát triển của mầm móng, khiến đĩa móng bị biến dạng, gợn sóng ngang, mất vảy móng (cuticle) và dễ nứt nẻ.

Tấn công tự miễn vào mầm móng tạo nên các điểm rỗ nhỏ nông xếp thành hàng rào đều đặn, liềm móng đỏ (red lunula) hoặc làm toàn bộ đĩa móng thô ráp (Trachyonychia).

Thâm nhiễm viêm tấn công phá hủy mầm móng, làm đĩa móng mỏng dần, tách rãnh dọc, hình thành mộng móng (pterygium) và có nguy cơ mất móng vĩnh viễn.

Sự xuất hiện bọng nước ở nếp móng và giường móng (như Pemphigus, Pemphigoid) gây sưng đau, làm bong rơi đĩa móng và hình thành sẹo teo mầm móng.

Tổn thương vi mạch trong Lupus hay Xơ cứng bì gây giãn/gián đoạn mao mạch nếp móng sau, làm xuất hiện vệt xuất huyết dằm, móng teo giòn và loét đầu ngón.

Viêm tắc hoặc hẹp vi mạch làm suy giảm dòng máu nuôi, gây thiếu máu cục bộ giường móng, xuất huyết dằm diện rộng, hoại tử mô dưới móng và biến dạng đĩa móng.

Các tổn thương móng do tác động của vi sinh vật, phổ biến nhất là nấm móng gây mủn và đổi màu, hoặc viêm quanh móng cấp/mạn tính do vi khuẩn và nấm men gây sưng đau vùng khóe.

Virus HSV xâm nhập qua các vết xước nhỏ quanh móng, tạo thành chùm mụn nước căng mủ trên nền da sưng đỏ, gây đau buốt dữ dội và có thể làm biến dạng đĩa móng tạm thời.

Virus HPV kích thích tăng sinh tế bào thượng bì vùng nếp móng hoặc dưới móng, tạo nên các sẩn sần sùi làm mất rãnh móng, bong đĩa móng và gây đau khi đè ép.

Nhiễm Enterovirus (điển hình sau bệnh Tay-Chân-Miệng) gây ức chế tạm thời hoạt động mầm móng, dẫn đến sự xuất hiện của đường Beau hoặc gây rụng đĩa móng (Onychomadesis) sau 1–2 tháng.

Tụ cầu vàng (S. aureus) hoặc liên cầu xâm nhập qua tổn thương nếp da quanh móng, gây viêm quanh móng cấp tính với biểu hiện sưng, nóng, đỏ, đau buốt và nhanh chóng tạo ổ mủ.

Trực khuẩn Pseudomonas aeruginosa phát triển mạnh trong môi trường ẩm ướt ở vùng móng bị bong, tiết ra các sắc tố (pyocyanin và pyoverdin) làm đĩa móng chuyển sang màu xanh lá cây hoặc xanh đen đặc trưng.

Các tác nhân nấm (Dermatophytes, Candida, nấm mốc) tiết enzym phân hủy keratin ở đĩa móng và giường móng, khiến móng đổi màu (vàng, trắng, nâu), trở nên dày thô, mủn xốp, dễ nứt gãy và dần tách rời khỏi giường móng.

Sự thay đổi đặc điểm móng đóng vai trò như cửa sổ chẩn đoán, phản ánh các bệnh lý nội khoa hệ thống như thiếu máu, bệnh gan, thận hoặc các rối loạn tuần hoàn ngoại biên.

Thâm hụt oxy mạn tính hoặc rối loạn tuần hoàn gây ngón tay dùi trống. Ngoài ra, bệnh mạch máu có thể gây xuất huyết dằm (viêm nội mạc cơ tim) hoặc hội chứng móng vàng (bệnh màng phổi/hô hấp mạn tính).

Tình trạng giảm albumin máu và bất thường mạch máu ở bệnh nhân xơ gan hay viêm ruột mạn tính (IBD) gây ra móng Terry (2/3 gần đĩa móng hóa trắng), dải Muehrcke trắng ngang song song hoặc ngón tay dùi trống.

Tăng ure máu mạn tính và biến đổi lắng đọng sắc tố ở người suy thận gây nên móng "nửa-nửa" (Lindsay's nails: nửa gần màu trắng, nửa xa màu đỏ hồng/nâu đặc trưng) hoặc móng Muehrcke.

Sự lắng đọng bất thường của protein amyloid tại mầm móng và giường móng làm chèn ép mạch máu nuôi dưỡng, khiến đĩa móng trở nên cực kỳ mỏng giòn, xuất hiện rãnh dọc sâu, nứt nẻ và dần teo rụng móng vĩnh viễn.

Các hành vi cưỡng chế lặp lại do căng thẳng (cắn móng, móc/giật móng ) gây chấn thương cơ học mạn tính lên mầm móng, dẫn đến biến dạng đường rãnh dọc trung tâm hoặc phá hủy hoàn toàn đĩa móng.

Tác động độc hại của kim loại nặng hoặc thuốc hóa trị làm gián đoạn quá trình sừng hóa, biểu hiện qua các dải ngang màu trắng (đường Mees), móng đổi màu xanh/xám hoặc bong rụng đĩa móng hàng loạt.

Nhóm các rối loạn bẩm sinh do đột biến gen làm thay đổi cấu trúc móng từ khi sinh ra, thường đi kèm với các bất thường ở da, tóc hoặc răng trong các hội chứng đa cơ quan.

Do đột biến gen mã hóa keratin khiến tế bào sừng tích tụ quá mức ở giường móng. Đĩa móng bị đẩy vồng lên, cực kỳ dày thô, cứng và thường kèm theo các mảng chai chân rất đau ở lòng bàn chân.

Rối loạn di truyền ảnh hưởng đến sự phát triển của các cấu trúc từ ngoại bì (móng, tóc, răng, tuyến mồ hôi). Móng thường phát triển chậm, mảnh mỏng, giòn, dễ tách lớp, bị biến dạng hoặc thậm chí vắng mặt hoàn toàn.

Khiếm khuyết cấu trúc liên kết khiến da và niêm mạc dễ nổi bọng nước sau ma sát nhẹ. Tổn thương liên tục gây xơ hóa, teo mầm móng, bong rụng móng và dần dẫn đến mất móng vĩnh viễn.

Rối loạn di truyền trội (đột biến gen LMX1B) ảnh hưởng đến sự phát triển của xương và móng. Bệnh đặc trưng bởi móng bị thiểu sản hoặc nứt chẻ (đi kèm bất thường xương bánh chè và khớp khuỷu.

Bắt nguồn từ sự rút ngắn telomere bất thường làm suy yếu tế bào gốc. Tình trạng loạn dưỡng móng tiến triển từ nhỏ: móng mỏng dần, xuất hiện rãnh dọc, xơ rách bờ tự do và dần teo biến mất móng hoàn toàn.

Do mầm móng ngón chân cái bị lệch hướng so với trục dọc từ khi sinh. Đĩa móng bị biến dạng gợn sóng ngang, bong móng và thường xuyên gây viêm quanh móng do móng mọc ngược.

Các tân sinh (Neoplasm) lành tính hoặc ác tính xuất hiện tại giường móng, mầm móng hoặc vùng quanh móng, biểu hiện qua các dấu hiệu như u cục, loạn dưỡng móng khu trú hoặc dải sắc tố bất thường.

U lành tính hiếm gặp xuất phát từ mầm móng, gây tăng sừng hóa khu trú làm đĩa móng bị dày lên tại chỗ, xuất hiện dải dọc màu xám/vàng hoặc nứt chẻ đĩa móng.

U lành tính thuộc mầm móng khiến đĩa móng dày phồng, xuất hiện dải màu vàng dọc và rãnh sâu, đặc trưng với các lỗ rỗng dạng tổ ong/mọt gỗ ở bờ tự do đĩa móng.

U lành tính ở giường móng hoặc mầm móng xa, biểu hiện điển hình bằng dải màu đỏ dọc (longitudinal erythronychia), kèm vệt xuất huyết dằm và tăng sừng khu trú ở bờ tự do.

Khối u xơ lành tính hình ngón tay phát triển từ nếp móng hoặc giường móng, đè ép liên tục vào mầm móng tạo thành một rãnh lõm dọc sâu chạy suốt đĩa móng.

Nang chứa dịch nhầy hình thành sát nếp móng sau, gây áp lực chèn ép lên mầm móng khiến đĩa móng bị cong lõm thành một đường rãnh dọc mịn.

U lành tính giàu mạch máu và thần kinh ở giường móng, đặc trưng bởi điểm sẩn màu đỏ/tím dưới móng kèm cảm giác đau buốt dữ dội, tăng nhạy cảm khi va chạm hoặc gặp lạnh.

Sự phát triển chồi xương/sụn bất thường từ đốt ngón xa đẩy vồng đĩa móng lên trên, gây bong móng, biến dạng đĩa móng và đau đớn dữ dội khi mang giày dép.

U ác tính phổ biến nhất vùng móng, thường giả dạng mụn cóc hoặc viêm quanh móng mạn tính, gây sùi loét, tăng sừng dưới móng, bong móng và phá hủy cấu trúc móng tiến triển.

Sự gia tăng hoạt động hoặc số lượng tế bào hắc tố lành tính (nốt ruồi, tàn nhang) ở mầm móng, tạo nên dải dọc màu nâu/đen đều đặn, ranh giới rõ và không phá hủy đĩa móng.

U ác tính nguy hiểm ở mầm móng, biểu hiện bằng dải sắc tố màu nâu/đen không đều, rộng dần theo thời gian, gây nứt vỡ đĩa móng và lan sắc tố sang vùng da xung quanh.

Phản ứng nhạy cảm ánh sáng phổ biến nhất, biểu hiện bằng các sẩn, mụn nước hoặc mảng đỏ xuất hiện vài giờ sau khi tiếp xúc với nắng, thường tự thuyên giảm sau vài ngày nếu tránh nắng tuyệt đối.

Một dạng rối loạn mạn tính do di truyền, gây ra các nốt sẩn ngứa dữ dội trên vùng da hở, có thể dẫn đến sẹo hoặc dày sừng, thường bắt đầu từ thời thơ ấu và tiến triển kéo dài.

Bệnh lý nhạy cảm ánh sáng hiếm gặp ở trẻ em, đặc trưng bởi các bọng nước tái phát gây loét và để lại sẹo lõm giống như vết đậu mùa tại những vùng cơ thể tiếp xúc trực tiếp với tia UV.

Tình trạng viêm da mạn tính do phản ứng bất thường với ánh sáng, khiến da trở nên đỏ, dày, bong tróc và ngứa dữ dội, đôi khi lan rộng sang cả những vùng da được che chắn bởi quần áo.

Phản ứng dị ứng tức thì ngay sau khi tiếp xúc với ánh nắng, biểu hiện bằng các nốt sẩn phù ngứa ngáy và đỏ da, thường biến mất nhanh chóng trong vòng vài giờ sau khi vào bóng râm.

Phản ứng da xảy ra khi ánh sáng tương tác với các chất hóa học (từ thuốc hoặc mỹ phẩm) trên da, gây ra tình trạng cháy nắng cấp tính (độc tính) hoặc phát ban dạng chàm (dị ứng).

Các tổn thương mô do nhiệt độ thấp gây ra, từ mức độ nhẹ như cước (Chilblains) gây sưng đỏ, ngứa ngáy đến mức độ nặng như bỏng lạnh (Frostbite) làm hoại tử mô và tổn thương mạch máu.

Tổn thương da do nhiệt độ cao, hóa chất hoặc bức xạ, được phân loại theo độ sâu (từ độ 1 đến độ 3) với các triệu chứng từ đỏ da, đau rát đến nổi bọng nước hoặc phá hủy toàn bộ cấu trúc da.

Nhóm rối loạn tâm - da liễu, trong đó bệnh nhân tự gây tổn thương da (bệnh tự tạo) hoặc có niềm tin sai lệch về việc bị nhiễm ký sinh trùng, đòi hỏi sự phối hợp điều trị giữa chuyên khoa da liễu và tâm thần.

Các biểu hiện da do tác động trực tiếp hoặc gián tiếp của việc sử dụng chất gây nghiện, bao gồm nhiễm trùng tại điểm tiêm, loét da mạn tính, hoại tử mô hoặc các phản ứng mạch máu do độc tính của thuốc.

Các dấu hiệu lâm sàng trên da như vết bầm tím bất thường, vết bỏng hoặc vết sẹo có hình dạng đặc thù của vật dụng, đóng vai trò quan trọng trong việc nhận diện và bảo vệ nạn nhân bị xâm hại thân thể.

Nhóm các tình trạng da xuất hiện trong những tháng đầu sau sinh, bao gồm cả các hiện tượng sinh lý lành tính (như mụn sữa, đỏ da) và các bệnh lý bẩm sinh cần can thiệp y tế sớm.

Các bệnh lý đặc thù của quá trình tăng trưởng, từ viêm da cơ địa ở trẻ nhỏ đến những biến đổi da do rối loạn nội tiết tố và dậy thì ở tuổi thanh thiếu niên.

Tập hợp các biến đổi sinh lý (như nám da, rạn da) và các bệnh lý da liễu đặc thù chỉ xuất hiện trong thai kỳ, có thể gây ngứa dữ dội hoặc ảnh hưởng đến sức khỏe của mẹ và bé.

Quá trình suy giảm cấu trúc da theo thời gian do yếu tố nội sinh (di truyền) và ngoại sinh (ánh nắng), biểu hiện qua nếp nhăn, da chảy xệ, khô ráp và xuất hiện các đốm đồi mồi.

Nhóm các tổn thương không ung thư phát triển từ lớp biểu bì như dày sừng da dầu, thường có ranh giới rõ, tiến triển chậm và không xâm lấn hay di căn sang các vùng khác.

U lành tính phổ biến nhất ở người lớn tuổi do sự tăng sinh tế bào sừng thượng bì, biểu hiện bằng các tổn thương gờ cao màu nâu/đen, bề mặt sần sùi hoặc bóng mỡ có cảm giác như "dán" lên da.

Rối loạn viêm da lành tính tự hạn chế ở trẻ em, đặc trưng bởi các sẩn nhỏ màu hồng/nâu tập hợp thành dải dọc theo đường Blaschko (thường ở chi), liên quan đến phản ứng tự miễn dòng tế bào T mosaic.

U thượng bì lành tính chứa đầy glycogen trong các tế bào gai, biểu hiện bằng sẩn hoặc mảng màu đỏ hồng có viền vảy xé gờ xung quanh, thường gặp ở cẳng chân và dễ chảy máu khi va chạm.

Tình trạng viêm đau mạn tính ở sụn và da vành tai do thiếu máu cục bộ hoặc đè ép kéo dài, biểu hiện bằng sẩn/nodule nhỏ gờ cao, ấn rất đau và có vảy tiết ở trung tâm.

U lành tính độc mọc ở vùng đầu - mặt - cổ, đặc trưng bởi sẩn hoặc nút sần dạng núi lửa có rốn lõm chứa nút sừng hóa ở trung tâm do hiện tượng sừng hóa bất thường nội thượng bì.

Tổn thương tăng sinh phản ứng do gọng kính ma sát hoặc đè ép mạn tính ở rãnh sau tai hoặc cầu mũi, tạo thành sẩn gờ hai bên bị chia cắt bởi một đường nứt lõm ở giữa.

Dị tật bẩm sinh (hamartoma) do đột biến thể mosaic trong tế bào sừng, biểu hiện là các mảng sẩn sùi màu nâu xám phân bố dạng dải dọc theo đường Blaschko xuất hiện từ nhỏ.

U mầm bẩm sinh phối hợp tuyến bã và nang tóc dị dạng trên da đầu/mặt, biểu hiện là mảng màu vàng cam không mọc tóc, có nguy cơ tiến triển thành các u thượng bì thứ phát ở tuổi trưởng thành.

Nang lành tính dưới da được bao bọc bởi vách thượng bì, bên trong chứa đầy chất sừng lỏng dạng bã phô mai có mùi hôi và thường có lỗ lõm trung tâm (punctum) trên bề mặt da.

Nang phát triển từ bao gốc ngoài của nang tóc (chủ yếu ở da đầu), vỏ nang dày chắc không có điểm lõm trung tâm, chứa đầy keratin đặc và thường mang tính chất gia đình.

Nang thượng bì siêu nhỏ (1–2 mm) chứa đọng keratin ngay dưới bề mặt da, biểu hiện là các hạt màu trắng đục cứng chắc, hay gặp ở vùng mặt trẻ sơ sinh hoặc sau tổn thương da lành sẹo.

Nang lành tính xuất nguồn từ ống tuyến bã, bên trong chứa dịch dầu/bã nhờn dạng bơ trong suốt, biểu hiện bằng các sẩn nang trôi nổi mềm ở vùng ngực, cổ hoặc nách (dạng đơn độc hoặc đa nang).

Nang dị tật bẩm sinh do sót tế bào ngoại bì dọc theo các đường khép phôi (quanh hốc mắt, mũi), bên trong chứa các cấu trúc phụ thuộc da hoàn chỉnh như tóc, tuyến bã hay sụn.

Dị tật tồn dư bẩm sinh do bất thường khép kín khe mang (thường là khe mang thứ 2), tạo thành khối nang mềm di động ở bờ trước cơ ức đòn chũm, dễ gây bội nhiễm tạo đường rò mủ.

Dị tật bẩm sinh do bất thường hợp nhất các gờ tai phôi thai, tạo thành một lỗ rò nhỏ phía trước gờ tai mở vào đường hầm dưới da, dễ bị bít tắc, viêm nhiễm tái phát và rỉ mủ.

Những cấu trúc mô phát triển quá mức nhưng sắp xếp hỗn loạn từ các thành phần tự nhiên của da, thường xuất hiện từ khi sinh ra hoặc sớm sau đó dưới dạng các bớt biểu bì.

Nhóm khối u đa dạng xuất phát từ tuyến mồ hôi, phần lớn là lành tính nhưng đôi khi có hình thái lâm sàng dễ nhầm lẫn với các khối u ác tính.

U lành tính tuyến mồ hôi (eccrine hoặc apocrine), biểu hiện bằng nốt đơn độc chắc, màu sắc từ màu da, đỏ đến xanh đậm; u có thể hóa nang, rỉ dịch trong hoặc trợt loét nhẹ trên bề mặt.

U lành tính xếp thành dạng "mảnh ghép" (jigsaw puzzle), tạo thành các nốt nhẵn màu hồng đỏ ở đầu và mặt; khi hợp lại phủ kín da đầu sẽ tạo thành hình ảnh "u xù dạng khăn quấn" (Turban tumor).

U lành tính đoạn ống tuyến mồ hôi, biểu hiện bằng nốt nhỏ màu đỏ tím/xanh nằm sâu trong da đầu, mặt hoặc thân trên, rất nhạy cảm và đau buốt khi ấn vào hoặc khi thay đổi nhiệt độ.

Biến thể ác tính tiến triển từ u hidradenoma lành tính hoặc xuất hiện mới, có tổn thương dạng nốt/mảng tăng kích thước nhanh chóng, hoại tử, dễ loét chảy máu, có tỷ lệ tái phát tại chỗ và di căn hạch vùng cao.

Ung thư biểu mô ác tính phát sinh từ phần ống dẫn mồ hôi nằm trong thượng bì (acrosyringium), biểu hiện dưới dạng sẩn sùi, khối nốt đỏ loét hời hợt ở chi dưới hoặc đầu cổ, có nguy cơ cao di căn hạch và di căn da xung quanh.

Tổn thương ác tính nguy hiểm xuất hiện trên nền một u spiradenoma lành tính tồn tại lâu năm, nghi ngờ khi khối u đột ngột bùng phát kích thước, đổi màu, gây đau, loét và di căn xa tiến triển.

Ung thư tuyến mồ hôi ác tính biệt hóa ở ngón tay, ngón chân, lòng bàn tay/chân; dạng khối nốt không đau tiến triển âm thầm nhưng xâm lấn sâu, có tỷ lệ tái phát tại chỗ cao và dễ di căn tới phổi.

U ác tính tiến triển chậm có biệt hóa kép, biểu hiện là mảng/nốt xơ cứng màu da hoặc hơi vàng ở trung tâm mặt, đặc trưng bởi khả năng xâm lấn dọc theo bao dây thần kinh sâu bên dưới.

Nang ứ đọng lành tính do tắc nghẽn ống tuyến mồ hôi, biểu hiện bằng các sẩn nang mỏng hình vòm trong suốt hoặc màu xanh xám, hay gặp quanh mi mắt/mặt và thường căng to lên khi thời tiết nóng ẩm.

U lành tính chứa tổ hợp tế bào biểu mô kết hợp với mô đệm nhầy/sụn, biểu hiện là khối nốt dưới da chắc, ranh giới rõ, không đau, phát triển âm thầm chủ yếu ở vùng đầu - mặt - cổ.

U lành tính tuyến phụ (thường phát triển trên nền bớt tuyến bã Nevus Sebaceous từ trước), biểu hiện dưới dạng các sẩn hoặc mảng sùi dạng nhú ở vùng đầu/mặt, bề mặt ẩm ướt, dễ rỉ dịch hoặc chảy máu khi va chạm.

U lành tính phát sinh từ các ống dẫn ở núm vú, biểu hiện bằng tổn thương nốt cứng, sưng đỏ, trợt loét hoặc tiết dịch máu ở núm vú; tổn thương này rất dễ bị nhầm lẫn trên lâm sàng với bệnh Paget vú.

U ác tính nguyên phát ở da xuất phát từ tuyến mồ hôi, đặc trưng bởi cấu trúc *sàng Thụy Sĩ" và đặc tính xâm lấn sâu dọc theo bao dây thần kinh, gây cảm giác đau buốt dai dẳng và nguy cơ tái phát cao.

Ung thư biểu mô ác tính hiếm gặp phát sinh từ tuyến apocrine, hay gặp ở các vùng giàu tuyến mồ hôi dầu; u biểu hiện bằng khối nốt màu đỏ tím tiến triển nhanh, dễ loét và nguy cơ di căn hạch vùng cao.

U ác tính tiến triển chậm của tuyến mồ hôi eccrine, đặc trưng bởi khả năng tiết ra lượng lớn chất nhầy (mucin) bao quanh các tế bào u; biểu hiện dưới dạng nốt mềm màu đỏ hồng/xám nhẵn bóng, hay gặp ở vùng đầu - mặt - mi mắt.

Các biến đổi tế bào biểu bì bất thường (như dày sừng ánh sáng) có nguy cơ cao tiến triển thành ung thư biểu mô tế bào vảy nếu không được phát hiện và điều trị kịp thời.

Tổn thương tiền ung thư do tác hại tích tụ của tia UV, đặc trưng bởi các mảng hoặc sẩn thô ráp như giấy nhám ở vùng da phơi nắng. Bệnh có nguy cơ tiến triển thành ung thư biểu mô tế bào vảy (SCC).

Ung thư tế bào vảy tại chỗ (SCC in situ) do loạn sản toàn bộ chiều dày thượng bì nhưng chưa qua màng đáy. Lâm sàng biểu hiện bằng mảng màu đỏ, ranh giới rõ, phủ vảy tiết và tiến triển chậm.

Loạn sản thượng bì vùng sinh dục liên quan đến nhiễm HPV nguy cơ cao (đặc biệt HPV 16). Tổn thương là các sẩn phẳng màu đỏ nâu hoặc xám ở người trẻ, có vi thể giống bệnh Bowen nhưng lâm sàng lành tính hơn.

Biến đổi loạn sản tế bào vảy tiền ung thư ở niêm mạc hoặc da sinh dục - hậu môn do nhiễm HPV nguy cơ cao dai dẳng. Bệnh biểu hiện thành các mảng dẹt, sẩn sùi đổi màu (trắng, đỏ, nâu) gây ngứa hoặc rỉ dịch.

Tổn thương tiền ung thư dạng mảng trắng cố định ở niêm mạc (miệng, sinh dục) không thể cạo sạch. Bệnh hình thành do kích thích mạn tính như thuốc lá hay ma sát và mang nguy cơ hóa ung thư rõ rệt.

Tổn thương tiền ung thư dạng mảng đỏ tươi như nhung ở niêm mạc miệng hoặc sinh dục. Dù ít gặp hơn bạch sản, tổn thương này có tỷ lệ loạn sản nặng và nguy cơ tiến triển ung thư cao hơn nhiều.

Tổn thương tiền ung thư do nhiễm độc asen mạn tính qua nguồn nước hoặc nghề nghiệp. Bệnh đặc trưng bởi các sẩn sừng cứng mọc đối xứng ở lòng bàn tay, bàn chân (dạng "hạt ngô"), kèm tăng sắc tố da dạng giọt mưa.

Tổn thương DNA thượng bì do tiếp xúc bức xạ nhiệt hồng ngoại kéo dài. Bệnh biểu hiện bằng các mảng dày sừng phát triển trên nền da bị biến đổi sắc tố dạng lưới (Erythema ab igne).

Tăng sinh sừng hóa tiền ung thư do tiếp xúc nghề nghiệp lâu năm với hydrocarbon thơm (nhựa đường, dầu khoáng). Bệnh tạo thành các sẩn sùi sừng hóa ở vùng da hở hoặc tiếp xúc trực tiếp hóa chất.

Biến đổi thượng bì muộn trên vùng da bị tổn thương bởi bức xạ ion hóa (tia X, xạ trị). Bệnh biểu hiện bằng các mảng dày sừng thô ráp xuất hiện trên nền da teo, xơ hóa và giãn mạch.

Loạn sản thượng bì phát sinh trên nền xơ sẹo cũ hoặc ổ loét mạn tính kéo dài. Đây là tổn thương tiền đề nguy hiểm, có thể tiến triển thành ung thư tế bào vảy trên sẹo (Loét Marjolin).

Loại ung thư da phổ biến nhất, thường xuất hiện ở vùng da hở dưới dạng sẩn ngọc trai có giãn mạch, tiến triển rất chậm và hiếm khi di căn nhưng có thể xâm lấn tại chỗ.

Rối loạn di truyền hiếm gặp gây xuất hiện hàng loạt ung thư biểu mô tế bào đáy từ khi còn trẻ, đi kèm với các bất thường về xương, răng và hệ thần kinh trung ương.

Loại ung thư da ác tính thứ hai, biểu hiện dưới dạng mảng đỏ hoặc sùi loét, có khả năng xâm lấn sâu và di căn sang các cơ quan khác nếu không được kiểm soát sớm.

Khối u biểu bì phát triển cực nhanh với lõi sừng ở giữa giống như núi lửa, thường lành tính và có thể tự thoái lui nhưng hình thái rất giống với ung thư tế bào vảy.

Rối loạn di truyền hiếm gặp gây xuất hiện hàng loạt ung thư biểu mô tế bào đáy từ khi còn trẻ, đi kèm với các bất thường về xương, răng và hệ thần kinh trung ương.

Tình trạng biểu hiện dưới dạng mảng giống chàm ở núm vú hoặc vùng sinh dục, thực chất là dấu hiệu của ung thư biểu mô tuyến nằm sâu bên dưới hoặc tại chỗ.

Sự tích tụ lành tính của các tế bào hắc tố (melanocyte) tạo thành các đốm hoặc sẩn có màu sắc từ nâu đến đen, đa dạng về kích thước và thường ổn định theo thời gian.

Dạng ung thư da nguy hiểm nhất phát triển từ tế bào sắc tố, đặc trưng bởi sự thay đổi nhanh chóng về kích thước, màu sắc hoặc hình dạng của nốt ruồi hiện có.

Rối loạn hiếm gặp do sự tăng sinh bất thường của các tế bào Langerhans, gây ra các tổn thương da dạng sẩn đỏ, vảy tiết hoặc loét, đôi khi ảnh hưởng đến xương và nội tạng.

Nhóm tổn thương hình thành từ sự tăng sinh mạch máu hoặc mạch bạch huyết, bao gồm các dạng lành tính như u máu diện rộng đến các dạng ác tính như Sarcoma Kaposi.

Nhóm bệnh ác tính xuất phát từ các tế bào lympho của hệ miễn dịch cư trú tại da, biểu hiện đa dạng từ mảng đỏ giống chàm đến các khối u sùi loét lan tỏa.

Phản ứng viêm lành tính của da trước các tác động ngoại lai (như côn trùng cắn, thuốc), tạo ra các sẩn hoặc mảng có cấu trúc mô học rất giống với u lympho thực sự.

Các khối u xuất phát từ cơ trơn (như u cơ trơn da) hoặc bao dây thần kinh (như u sợi thần kinh), thường biểu hiện dưới dạng các sẩn hoặc nốt sần nằm sâu trong da.

U lành tính xuất phát từ cơ trơn (dựng lông, mạch máu hoặc sinh dục). Biểu hiện bằng các sẩn hoặc nốt màu hồng đến nâu đỏ, ranh giới rõ, đặc trưng bởi cảm giác đau nhói bùng phát khi tiếp xúc với lạnh hoặc va chạm.

U trung mô ác tính xuất phát từ cơ trơn ở trung bì hoặc hạ bì. Biểu hiện bằng khối u đơn độc, cứng chắc, đau, màu đỏ tím, tiến triển nhanh và dễ hoại tử loét, hay gặp ở chi dưới của người lớn tuổi.

Dị dạng bẩm sinh hoặc mắc phải đặc trưng bởi sự tăng sinh các bó cơ trơn ở trung bì. Biểu hiện bằng mảng da tăng sắc tố kèm rậm lông, hơi cứng chắc và có thể gồ cao lên khi cọ xát (dấu hiệu Darier giả).

U lành tính hiếm gặp xuất phát từ sự phân hóa của tế bào cơ vân. Biểu hiện bằng khối nốt đơn độc, cứng chắc, không đau, tiến triển chậm, hay gặp ở vùng đầu - cổ hoặc niêm mạc miệng.

U trung mô ác tính mức độ cao hay gặp ở trẻ em, phân hóa từ tế bào cơ vân phôi. Biểu hiện bằng khối u thâm nhiễm tiến triển nhanh, mật độ mềm đến cứng, màu đỏ tím và dễ xâm lấn mô xung quanh.

Tổn thương bẩm sinh lành tính gồm các sợi cơ vân trưởng thành đan xen với mô mỡ, thần kinh và mô liên kết. Biểu hiện bằng sẩn hoặc nốt dẹt đơn độc màu da ở vùng mặt hoặc cổ của trẻ sơ sinh.

Dị dạng lành tính hiếm gặp kết hợp giữa các sợi thần kinh ngoại vi và sợi cơ vân trưởng thành. Biểu hiện bằng khối nốt bẩm sinh cứng chắc sâu dưới da, dính liền với các thân dây thần kinh lớn.

Dị dạng bẩm sinh dạng ngón tay/chân thừa kém phát triển ở gốc ngón thứ V hoặc ngón I. Biểu hiện bằng sẩn hoặc nốt nhỏ có cuống, chứa nhiều nhánh thần kinh nhỏ nên rất nhạy cảm và đau khi chèn ép.

U lành tính của dây thần kinh ngoại vi, đặc trưng bởi sẩn đơn độc hình vòm, màu da hoặc hồng nhạt, ranh giới rõ, không đau, tập trung chủ yếu ở vùng mặt của người trưởng thành.

Hội chứng di truyền trội (đột biến gen RET) bao gồm ung thư giáp thể tủy, u tủy thượng thận và vóc dáng Marfan. Biểu hiện trên da - niêm mạc bởi vô số u thần kinh màu hồng nhạt ở môi, lưỡi, niêm mạc miệng và mi mắt.

U lành tính bao dây thần kinh xuất phát từ tế bào Schwann. Biểu hiện bằng nốt đơn độc dưới da, có vỏ bọc ranh giới rõ, mật độ chắc, di động ngang nhưng cố định dọc theo đường đi của dây thần kinh.

U lành tính cấu tạo từ tế bào Schwann, tế bào xơ và sợi trục thần kinh. Biểu hiện bằng các sẩn/nốt mềm màu da, có "dấu hiệu khuyết nhẫn" (lún xuống khi ấn vào), xuất hiện đơn độc hoặc đa ổ trong bệnh Neurofibromatosis tuýp 1.

U lành tính bao dây thần kinh giàu chất nhầy trung mô. Biểu hiện bằng sẩn hoặc nốt hơi trong suốt, màu hồng hoặc màu da, ranh giới rõ, tiến triển chậm ở vùng cẳng tay, bàn tay hoặc mặt.

U lành tính hiếm gặp cấu tạo thuần túy từ tế bào bao quanh dây thần kinh (perineurial cells). Biểu hiện bằng nốt cứng chắc đơn độc dưới da, màu da, không đau, hay gặp ở các chi của người trưởng thành.

U lành tính xuất phát từ tế bào Schwann có nhiều hạt ưa acid trong bào tương. Biểu hiện bằng nốt hoặc mảng cứng đơn độc màu nâu đỏ, bề mặt mịn hoặc sần sùi, đặc biệt hay gặp ở lưỡi và da.

Dị tật bẩm sinh do sự di cư bất thường của mô thần kinh trung ương (mô đệm thần kinh đệm hoặc màng nào) ra da. Biểu hiện bằng khối nốt hơi đỏ hoặc xanh nhạt ở vùng da đầu, gốc mũi hoặc đường giữa ở trẻ nhỏ.

U gốc thần kinh lành tính gồm các tế bào hạch trưởng thành đan xen với tế bào Schwann. Tổn thương da rất hiếm gặp, biểu hiện bằng các sẩn hoặc nốt cứng chắc, màu da hoặc đỏ sẫm, phân bố đơn độc hoặc rải rác.

Biến thể u màng nào thất tiến triển chậm, đặc trưng bởi cấu trúc nhú trên nền nhầy giàu mucin. Tổn thương da/dưới da rất hiếm, hay gặp ở vùng cùng - cụt dưới dạng khối nốt chắc, dính sâu và có thể gây biến dạng xương.

Nhóm các khối u xuất phát từ tế bào mỡ, phổ biến nhất là u mỡ (lipoma) lành tính mềm mại dưới da, hoặc hiếm gặp hơn là các khối u mỡ ác tính (liposarcoma).

Sự tăng sinh quá mức không kiểm soát của mô mỡ trưởng thành không có bao xơ. Bệnh biểu hiện bằng vô số khối u mỡ phát triển đối xứng hoặc rải rác toàn thân, có thể gây đau buốt.

Sự thâm nhiễm mô mỡ và mô xơ vào bên trong bao thần kinh ngoại biên. Tổn thương gây ra khối sưng mềm dọc theo đường đi của dây thần kinh, gây đau và dị cảm kéo dài.

Dị tật bẩm sinh do tế bào mỡ trưởng thành xuất hiện bất thường ở lớp trung bì nông. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn, mảng mềm màu vàng hoặc màu da tập trung thành dải ở mông, đùi.

U lành tính ở trẻ nhỏ xuất phát từ các tế bào mỡ phôi thai. Bệnh tạo thành khối u mềm phát triển nhanh ở chi hoặc thân mình, dễ tái phát nếu thuộc dạng lan tỏa xâm lấn cơ.

U mỡ lành tính chứa mạng lưới mao mạch tăng sinh kèm các huyết khối vi thể. Tổn thương biểu hiện thành các nốt dưới da nhỏ, chắc, hay gặp ở cẳng tay và gây đau nhói khi ấn vào.

U lành tính do sự kết hợp giữa tế bào mỡ, tế bào hình thoi và các dải sợi collagen. Bệnh biểu hiện bằng khối u dưới da di động, không đau, thường gặp ở cổ và lưng trên của nam giới lớn tuổi.

Biến thể u mỡ lành tính có sự xuất hiện của các tế bào khổng lồ đa nhân dạng "hoa cúc". Tổn thương biểu hiện là nốt dưới da phát triển chậm ở vùng cổ, vai, lưng nam giới trung niên.

U mỡ lành tính chứa các tế bào dạng mỡ và tế bào dạng sụn trong chất nền nhầy. Bệnh đặc trưng bởi khối u chắc, không đau ở sâu vùng đùi hoặc cẳng chân của phụ nữ trẻ.

Tổn thương lành tính phối hợp giữa các tế bào mỡ trưởng thành và dải cơ trơn biệt hóa. Khối u phát triển âm thầm với kích thước lớn ở vùng bụng hoặc sau phúc mạc của phụ nữ trung niên.

U lành tính xuất phát từ dư thừa mô mỡ nâu phôi thai giàu ti thể. Bệnh biểu hiện bằng khối u mềm, di động, giàu mạch máu nên ấm khi chạm vào, hay gặp ở cổ, vai, nách.

Tổn thương tân sinh trung gian mang biến đổi gen MDM2, khu trú ở chi hoặc vùng nông. Khối u mỡ kích thước lớn, phát triển chậm, dễ tái phát tại chỗ nhưng không di căn xa.

U ác tính mô mềm xuất phát từ sự tăng sinh bất thường của các nguyên bào mỡ (lipoblast) do biến đổi di truyền. Bệnh biểu hiện thành khối u phát triển âm thầm , ít gây đau nhưng có nguy cơ xâm lấn, tái phát tại chỗ cao và di căn xa.

Rối loạn dinh dưỡng nặng do thiếu protein và/hoặc năng lượng (thể Kwashiorkor và Marasmus). Biểu hiện đặc trưng với da khô bong vảy dạng "sơn tróc", tóc thưa nhạt màu (dấu hiệu cờ). Bệnh đi kèm phù nề toàn thân hoặc teo cơ mỡ nghiêm trọng.

Tình trạng thiếu hụt acid linoleic và alpha-linolenic gây tổn thương hàng rào bảo vệ da. Biểu hiện bằng khô da toàn thân, bong vảy mịn, rụng tóc và viêm da dạng chàm/vảy nến. Vết thương chậm lành và da dễ bị nhiễm trùng thứ phát.

Nhóm vitamin (A, D, E, K) đóng vai trò then chốt trong việc biệt hóa tế bào sừng, bảo vệ hàng rào thượng bì và điều hòa miễn dịch da. Thiếu hụt nhóm vi chất này dẫn đến các biểu hiện đặc trưng từ khô da, dày sừng nang lông cho đến rối loạn miễn dịch và xuất huyết dưới da.

Rối loạn quá trình sừng hóa thượng bì và giảm tiết tuyến bã do thiếu retinol điều hòa biệt hóa tế bào. Biểu hiện đặc trưng bằng da khô thô ráp, dày sừng nang lông dạng "da gà" (phrynoderma), khô kết mạc và quáng gà.

Dư thừa retinoid quá mức gây tổn thương màng tế bào sừng và kích thích bong tróc thượng bì. Bệnh biểu hiện bằng da khô nứt nẻ nghiêm trọng, viêm bong vảy môi, rụng tóc lan tỏa và tăng áp lực nội sọ.

Sự tích tụ beta-carotene dư thừa tại lớp sừng thượng bì do tiêu thụ quá nhiều thực phẩm màu vàng/cam. Bệnh biểu hiện bằng da đổi màu vàng-cam rõ ở lòng bàn tay, bàn chân, rãnh mũi má nhưng củng mạc mắt hoàn toàn không bị vàng.

Rối loạn biệt hóa tế bào sừng và suy giảm chức năng điều hòa chu kỳ nang tóc. Bệnh biểu hiện bằng da khô, chậm lành vết thương, liên quan đến rụng tóc từng mảng và gia tăng nguy cơ bùng phát bệnh vảy nến.

Suy giảm hệ thống chống oxy hóa lipid màng tế bào da, khiến da dễ bị tổn thương bởi các gốc tự do và bức xạ UV. Biểu hiện lâm sàng bằng da khô sần, giảm đàn hồi, chậm lành tổn thương kèm các rối loạn thần kinh ngoại biên.

Suy giảm tổng hợp các yếu tố đông máu phụ thuộc vitamin K (II, VII, IX, X) gây rối loạn cầm máu. Bệnh biểu hiện bằng các mảng xuất huyết, bầm tím dưới da (ecchymosis) xuất hiện tự nhiên hoặc sau chấn thương nhẹ và rỉ máu niêm mạc.

Nhóm vitamin tan trong nước (vitamin C và các vitamin nhóm B) đóng vai trò là coenzyme thiết yếu cho quá trình chuyển hóa tế bào, tổng hợp collagen và sửa chữa DNA ở da. Thiếu hụt nhóm này thường dẫn đến các biểu hiện da liễu đa dạng như viêm da, tổn thương niêm mạc, xuất huyết và chậm lành vết thương.

Suy giảm chuyển hóa năng lượng tế bào gây rối loạn vi tuần hoàn và phù nề mô liên kết. Bệnh biểu hiện bằng da nhạt màu, phù thũng cẳng chân, xuất hiện mảng tím đỏ dạng lưới (livedo reticularis) và tổn thương da chậm lành.

Rối loạn các phản ứng oxy hóa - khử làm suy giảm quá trình tái tạo tế bào thượng bì và niêm mạc. Biểu hiện bằng viêm nứt góc miệng (angular cheilitis), lưỡi phì đại màu đỏ tím (magenta tongue) và phát ban vảy mỡ.

Suy giảm tổng hợp NAD/NADP dẫn đến bệnh Pellagra. Biểu hiện viêm da nhạy cảm ánh sáng hình thành mảng đỏ đối xứng ở vùng hở (như dấu hiệu vòng cổ Casal), kèm nứt nẻ, tăng sắc tố và viêm lưỡi đỏ gai.

Suy giảm tổng hợp sphingolipid và chuyển hóa amino acid làm bất thường hàng rào lipid thượng bì. Biểu hiện lâm sàng bằng ban đỏ tróc vảy dạng viêm da tiết bã ở mặt, viêm mép, viêm lưỡi và tổn thương chốc nứt quanh môi.

Rối loạn tổng hợp lipid màng tế bào sừng và carboxyl hóa làm tổn thương tính vẹn toàn của thượng bì. Bệnh biểu hiện bằng ban đỏ tróc vảy quanh các lỗ tự nhiên, rụng tóc lan tỏa và dễ nhiễm nấm Candida da niêm mạc.

Gián đoạn tổng hợp ADN ảnh hưởng nghiêm trọng đến các tế bào thượng bì có tốc độ phân chia nhanh. Biểu hiện bằng tăng sắc tố da, viêm lở miệng, viêm mép và rụng tóc lan tỏa.

Rối loạn vận chuyển melanin và phân chia tế bào sừng gây biến đổi sắc tố kết hợp teo niêm mạc. Bệnh biểu hiện bằng tăng sắc tố sẫm màu khu trú ở khớp ngón tay/chân, lòng bàn tay, kèm viêm lưỡi Hunter và tóc bạc/rụng sớm.

Suy giảm hydroxylation proline/lysine làm đứt gãy tổng hợp collagen gây bệnh Scurvy. Bệnh biểu hiện bằng xuất huyết quanh nang lông, tóc xoắn hình đinh ốc (corkscrew hair), chảy máu phì đại lợi và vết thương cực kỳ chậm lành.

Đồng là đồng yếu tố xúc tác cho enzym tyrosinase (tổng hợp melanin) và lysyl oxidase (tạo liên kết chéo collagen/elastin). Thiếu hụt đồng gây nên bệnh tóc xoắn gãy (bệnh Menkes), giảm sắc tố da tóc, giảm độ đàn hồi da và vết thương chậm lành.

Selenium cấu tạo nên enzym glutathione peroxidase. Thiếu hụt selenium biểu hiện bằng tình trạng móng trắng đục lan tỏa, giảm sắc tố da tóc, rụng tóc và gia tăng nguy cơ viêm da phản ứng.

Mangan là vi chất thiết yếu đóng vai trò xúc tác cho enzym prolidase và MnSOD. Thiếu hụt mangan biểu hiện bằng các tổn thương da dạng ban đỏ tróc vảy, vết thương chậm lành và thay đổi sắc tố tóc.

Thiếu sắt làm suy giảm sự phân chia tế bào mầm nang tóc và ảnh hưởng tổng hợp collagen. Biểu hiện bằng rụng tóc giai đoạn ngừng phát triển (Telogen Effluvium), Koilonychia, ngứa da và nhợt niêm mạc.

Thiếu hụt kẽm gây bệnh viêm da đầu chi ruột (Acrodermatitis enteropathica) với đặc trưng ban đỏ trợt vảy quanh các lỗ tự nhiên/đầu chi, rụng tóc và chậm lành tổn thương.

Nhóm bệnh lý do khiếm khuyết enzyme trong quá trình tổng hợp nhân heme, gây nhạy cảm ánh sáng dữ dội, bọng nước, sẹo và thay đổi sắc tố tại các vùng da hở.

Tích tụ uroporphyrin do thiếu hụt enzym UROD gây nhạy cảm ánh sáng. Bệnh biểu hiện bằng da mỏng, bọng nước dễ vỡ ở vùng phơi nắng (mặt, mu tay), để lại sẹo teo, hạt milia và rậm lông thái dương.

Thể đồng hợp tử nặng nề của thiếu hụt UROD khởi phát từ nhỏ. Bệnh gây nhạy cảm ánh sáng nghiêm trọng với bọng nước biến dạng, sẹo co rút, rậm lông và thiếu máu.

Rối loạn di truyền lặn do thiếu hụt UROS làm tích tụ porphyrin trong mô và hồng cầu. Biểu hiện bằng bọng nước tàn phá gây biến dạng mặt/tay, nước tiểu đỏ tím và răng phát quang.

Tích tụ protoporphyrin IX do bất thường enzym FECH hoặc ALAS2. Bệnh đặc trưng bởi cảm giác bỏng buốt dữ dội ngay khi ra nắng, kèm phù nề, ban đỏ nhưng hiếm gặp bọng nước.

Tích tụ tiền chất porphyrin độc thần kinh do dị tật di truyền khi có yếu tố khởi phát. Bệnh biểu hiện bằng cơn đau bụng cấp dữ dội, rối loạn thần kinh-tâm thần và có thể kèm bọng nước trên da.

Tình trạng lắng đọng protein bất thường (amyloid) tại da, biểu hiện bằng các sẩn sáp, mảng thâm nhiễm hoặc ban xuất huyết, thường liên quan đến các rối loạn hệ thống.

Lắng đọng amyloid nguồn gốc cytokeratin ở nhú trung bì do ma sát mạn tính. Bệnh biểu hiện bằng các mảng tăng sắc tố dạng gợn sóng hoặc mạng lưới màu nâu, ngứa nhiều ở vùng lưng trên.

Lắng đọng amyloid ở nhú trung bì do phản ứng cọ xát hoặc gãi gãi dai dẳng. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn ngứa màu nâu sẫm, bề mặt thô ráp cứng chắc, xếp thành hàng ở cẳng chân.

Tổn thương kết hợp đồng thời đặc điểm của cả thể dát và thể lichen trên cùng bệnh nhân. Biểu hiện bằng mảng tăng sắc tố gợn sóng xen kẽ các sẩn ngứa dạng lichen ở lưng và chi.

Lắng đọng amyloid chuỗi nhẹ (AL) ở trung bì do tăng sinh tương bào cục bộ. Biểu hiện là các nốt hoặc mảng màu đỏ hồng/vàng nhạt, bề mặt nhẵn bóng, dễ chảy máu nhẹ và cần tầm soát bệnh lý hệ thống.

Lắng đọng amyloid vi mô thứ phát quanh các tổn thương tân sinh da (như ung thư tế bào đáy, dày sừng da dầu). Bệnh không có biểu hiện lâm sàng riêng biệt, chủ yếu phát hiện qua mô bệnh học.

Đột biến gen gelsolin gây tích tụ protein amyloid quanh thần kinh và trung bì. Biểu hiện bằng da nhão chảy xệ (cutis laxa), xuất huyết dưới da kèm liệt mặt và đục thủy tinh thể.

Lắng đọng protein transthyretin (TTR) biến tính ở trung bì và quanh mạch máu. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn nốt màu da, ban xuất huyết quanh mắt kèm tổn thương thần kinh ngoại biên và tim mạch.

Lắng đọng insulin dạng amyloid do tiêm lặp lại nhiều lần tại cùng một vùng da ở bệnh nhân đái tháo đường. Biểu hiện thành khối nốt cứng dưới da, làm giảm hấp thu insulin và gây khó kiểm soát đường huyết.

Rối loạn di truyền hiếm gặp gây lắng đọng amyloid ở nhú trung bì. Bệnh biểu hiện bằng mảng đổi màu da lan tỏa, kết hợp xen kẽ giữa các đốm giảm sắc tố và tăng sắc tố dạng chấm, ít ngứa.

Sự tích tụ lipid trong các đại thực bào ở da do tăng mỡ máu, tạo thành các sẩn hoặc mảng màu vàng đặc trưng ở mí mắt, khớp hoặc lòng bàn tay.

Rối loạn di truyền gây tích tụ chất béo trong tế bào, biểu hiện da điển hình là các điểm sẩn huyết mạch (angiokeratomas) màu đỏ sẫm, thường tập trung ở vùng "tắm quần".

Tình trạng lắng đọng các tinh thể canxi hoặc khoáng chất không tan trong mô da, tạo thành các nốt sẩn cứng, đôi khi loét và tiết dịch trắng như phấn.

Lắng đọng muối canxi tại vùng mô bị tổn thương, hoại tử hoặc xơ hóa trong khi nồng độ canxi và phốt pho máu hoàn toàn bình thường. Bệnh biểu hiện bằng các mảng hoặc nốt cứng chắc dưới da, dễ bị viêm loét và rỉ ra chất dịch trắng như phấn.

Lắng đọng canxi tại mô da lành thứ phát do tình trạng tăng canxi hoặc phốt pho máu mạn tính. Bệnh biểu hiện bằng các nốt cứng quanh khớp hoặc mảng hoại tử da nghiêm trọng do vôi hóa vi mạch (calciphylaxis).

Lắng đọng canxi bất thường không rõ nguyên nhân trên nền mô lành và nồng độ canxi/phốt pho máu bình thường. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn hoặc nốt cứng đơn độc hay đa ổ, không ngứa đau.

Lắng đọng canxi thứ phát sau các can thiệp y khoa. Bệnh biểu hiện bằng mảng sưng đỏ nhanh chóng cứng lại thành nốt vôi hóa tại vị trí can thiệp, có thể gây loét da tại chỗ.

Sự hình thành mô xương thật sự ngay tại trung bì hoặc hạ bì mà không có tổn thương tiền đề. Bệnh biểu hiện bằng các sẩn, nốt hoặc mảng cứng như đá ở mặt, đầu hoặc thân mình, tiến triển âm thầm.

Lắng đọng tinh thể natri urat ở trung bì và hạ bì do tình trạng tăng acid uric máu. Bệnh biểu hiện bằng các hạt tophi màu trắng-vàng cứng chắc ở vành tai, quanh các khớp, có thể vỡ ra chất dịch nhão giống phấn trắng.

Phản ứng miễn dịch xảy ra sau khi ghép tủy hoặc tế bào gốc, trong đó tế bào ghép tấn công cơ thể vật chủ, gây phát ban đỏ, bọng nước hoặc xơ cứng da.

Các hội chứng di truyền khiến cơ thể mất khả năng sửa chữa tổn thương DNA (như bệnh khô da sắc tố), dẫn đến lão hóa sớm và nguy cơ ung thư da cực cao.

Đột biến gen ERCC6/ERCC8 làm suy giảm khả năng sửa chữa ADN gây lão hóa sớm. Bệnh biểu hiện bằng nhạy cảm ánh sáng nghiêm trọng, khuôn mặt dạng "chim", vóc dáng lùn và teo mỡ dưới da nhưng không làm tăng nguy cơ ung thư da.

Rối loạn di truyền do thiếu hụt lưu huỳnh trong cấu trúc keratin của tóc và móng. Biểu hiện đặc trưng bằng tóc giòn dễ gãy hình "dải đuôi hổ" dưới kính hiển vi phân cực, da vảy cá, nhạy cảm ánh sáng và teo móng.

Đột biến gen BLM gây mất ổn định bộ gen và tăng trao đổi nhiễm sắc thể chị em. Bệnh biểu hiện bằng ban đỏ hình cánh bướm ở mặt do ánh nắng, vóc dáng nhỏ bé, đốm cà phê sữa và nguy cơ rất cao mắc ung thư từ khi còn trẻ.

Đột biến gen WRN gây suy giảm sửa chữa ADN dẫn đến lão hóa sớm ở tuổi trưởng thành. Biểu hiện bằng da teo xơ cứng, loét cẳng chân khó lành, bạc/rụng tóc sớm, đục thủy tinh thể và xơ vữa động mạch tiến triển.

Đột biến gen RECQL4 gây bất ổn định bộ gen, đặc trưng bởi đa tổn thương sắc tố da (poikiloderma) xuất hiện từ nhỏ. Bệnh thường kèm thưa tóc/lông mày, bất thường cấu trúc xương và nguy cơ cao mắc sarcoma xương.

Rối loạn nhóm gen FA gây giòn nhiễm sắc thể và đe dọa suy tủy xương. Bệnh biểu hiện trên da bằng các đốm cà phê sữa và mảng tăng sắc tố lan tỏa, kèm dị tật xương quay/ngón tay cái và nguy cơ ung thư máu.

Bất thường nhóm gen duy trì telomere gây rút ngắn độ dài telomere nghiêm trọng. Bệnh đặc trưng bởi tam chứng: tăng sắc tố da dạng lưới, loạn dưỡng móng và bạch sản niêm mạc miệng, kèm nguy cơ suy tủy xương.

Nhóm bệnh lý bẩm sinh ảnh hưởng đến sự phát triển của các cấu trúc có nguồn gốc ngoại bì, gây ra các bất thường đồng thời ở da, răng, tóc và tuyến mồ hôi.

Những thay đổi trên da đóng vai trò là dấu hiệu chỉ điểm cho các bệnh lý tiềm ẩn của cơ quan nội tạng như bệnh gan, thận, bệnh máu hoặc rối loạn tiêu hóa.

Nhóm các tổn thương da xuất hiện như một phản ứng gián tiếp của cơ thể đối với một khối u ác tính đang phát triển ở cơ quan nội tạng khác.

Tăng sinh thượng bì do đề kháng insulin hoặc tiết từ u ác tính (thường là ung thư dạ dày). Biểu hiện bằng các mảng da dày sừng màu xám nâu mịn như nhung ở các nếp gấp (cổ, nách, bẹn).

Rối loạn sừng hóa xuất hiện ở người lớn, thường là dấu hiệu cận ung thư (như u lympho) hoặc bệnh hệ thống. Biểu hiện bằng da khô toàn thân, bong vảy mỏng giống da cá ở thân và các chi.

Sừng hóa da liên quan đến bệnh nội tạng mạn tính hoặc u ác tính. Tổn thương là các mảng vảy hình tròn/bầu dục ranh giới rõ, màu nâu nhạt rải rác ở lưng hoặc bụng.

Tăng sinh thượng bì lòng bàn tay do yếu tố tăng trưởng từ ung thư nội tạng (dạ dày, phổi). Lòng bàn tay dày sừng, các vân nổi sâu tạo hình ảnh nhăn nheo như niêm mạc dạ dày bò.

Sự bùng phát đột ngột vô số tổn thương dày sừng da dầu kèm ngứa, liên quan chặt chẽ với các khối u ác tính nội tạng đường tiêu hóa.

Tổn thương da cận ung thư liên quan đến ung thư biểu mô tế bào vảy đường hô hấp trên. Biểu hiện bằng các mảng vảy tím đỏ ở ngọn chi (tai, mũi, ngón) kèm loạn dưỡng móng.

Tổn thương da cận u đặc trưng của u tế bào α tụy tiết glucagon (glucagonoma). Biểu hiện bằng các mảng ban đỏ trợt hoại tử, hình thành bọng nước và tróc vảy di chuyển quanh nếp gấp, vùng tày và quanh các lỗ tự nhiên.

Rối loạn tăng sinh mô bào hủy xương, khoảng 25% trường hợp liên quan đến ung thư nội tạng. Biểu hiện bằng các sẩn/nốt màu đỏ nâu quanh khớp ngón tay (dấu hiệu hạt san hô), mặt và viêm đa khớp tiến triển hoại tử.

Rối loạn tăng sinh mô bào độc hại thứ phát, thường đi kèm với bệnh lý đơn dòng gammapathy hoặc u tủy xương. Biểu hiện bằng các mảng/nốt màu vàng cam cứng chắc ở vùng quanh hốc mắt, dễ teo xơ, loét và để lại sẹo.

Sự phát triển đột ngột của lông tơ mềm, nhạt màu phủ khắp cơ thể do yếu tố tăng trưởng từ u nội tạng (phổi, đại tràng, vú). Bệnh thường đi kèm viêm lưỡi trôi láng và mất vị giác.

Tình trạng tăng đông máu do ung thư biểu mô tuyến (tụy, dạ dày, phổi) tiết ra các yếu tố đông máu. Biểu hiện bằng các đợt viêm tĩnh mạch nông huyết khối di chuyển lặp đi lặp lại ở các chi.

Sự xâm nhập của tế bào ung thư nội tạng (vú, phổi, tiêu hóa) đến trung bì và hạ bì. Biểu hiện bằng các nốt cứng chắc, màu đỏ tím, nhẵn bóng hoặc xơ hóa dạng "áo giáp" (carcinoma en cuirasse).

Sự thâm nhiễm trực tiếp của các tế bào bạch cầu hoặc lympho ác tính vào cấu trúc da. Biểu hiện bằng các sẩn, nốt, mảng màu đỏ gạch/tím thẫm cứng chắc toàn thân, đôi khi tạo hình ảnh "mặt sư tử".

Ung thư biểu mô tuyến trong thượng bì ở vú hoặc vùng giàu tuyến mồ hôi (sinh dục, quanh hậu môn). Biểu hiện đặc trưng bởi mảng đỏ tróc vảy, trợt rỉ dịch dạng chàm mạn tính, ngứa rát dai dẳng và kháng trị với corticoid. Bệnh thường đi kèm ung thư ống tuyến vú hoặc ung thư tạng tiềm ẩn bên dưới.

Bệnh di truyền đặc trưng bởi các đốm sắc tố màu cà phê sữa và sự phát triển của nhiều u xơ thần kinh mềm, sần sùi dọc theo các dây thần kinh dưới da.

Rối loạn di truyền gây ra các khối u lành tính ở nhiều cơ quan, với biểu hiện da là các sẩn mạch vùng mặt, mảng da sần sùi và các đốm mất sắc tố hình lá liễu.

Sự thay đổi nội tiết tố gây ra nhiều vấn đề da liễu như gai đen, loét chân do tiểu đường, da khô hoặc thay đổi cấu trúc mô mỡ và mạch máu dưới da.

Tăng sinh thượng bì do tình trạng đề kháng insulin cao làm kích thích thụ thể IGF-1. Bệnh biểu hiện bằng các mảng da dày sừng màu nâu xám, bề mặt mịn như nhung tập trung chủ yếu ở các vùng nếp gấp (cổ, nách, bẹn).

Sự glycosyl hóa collagen mạn tính làm tăng liên kết chéo và tích tụ glycosaminoglycan ở trung bì. Bệnh biểu hiện bằng da bàn tay, ngón tay hoặc lưng trên dày lên thô ráp, giảm độ co giãn tự nhiên.

Xơ cứng mô liên kết quanh khớp thứ phát sau glycosyl hóa collagen mạn tính. Biểu hiện bằng da ngón tay dày cứng, hạn chế duỗi khớp bàn - ngón tay (dấu hiệu bàn tay cầu nguyện) nhưng không có hiện tượng Raynaud hay teo da.

Sự lắng đọng mucin và collagen dày đặc ở trung bì sâu ở bệnh nhân đái tháo đường kiểm soát kém. Biểu hiện bằng vùng da lưng trên và cổ dày cứng, đối xứng, không lõm khi ấn và làm giảm biên độ vận động vai cổ.

Tích tụ đại thực bào ăn lipid ở trung bì do tình trạng tăng triglyceride máu cấp tính. Biểu hiện bằng sự bùng phát đột ngột vô số sẩn nhỏ màu vàng cam, viền đỏ, gây đau rát hoặc ngứa ở mặt duỗi chi và mông.

Suy giảm chức năng bạch cầu đa nhân và vi tuần hoàn thứ phát do tăng đường huyết mạn tính. Bệnh biểu hiện bằng nguy cơ cao nhiễm nấm Candida (viêm kẽ, viêm mép), nấm da sừng và nhiễm trùng vi khuẩn hung hãn (nhọt, viêm xơ tế bào).

Tổn thương kết hợp giữa bệnh lý thần kinh ngoại biên (mất cảm giác), bệnh lý vi mạch và tỳ đè kéo dài. Bệnh biểu hiện bằng tổn thương loét sâu, bờ nhô hình đĩa ở điểm tỳ đè lòng bàn chân, khó lành và dễ biến chứng viêm xương tủy.

Viêm mạch máu vi mô và hoại tử collagen trung bì do bệnh lý vi mạch đái tháo đường. Biểu hiện bằng các mảng màu đỏ nâu tiến triển thành trung tâm teo da màu vàng nhạt lộ rõ mạch máu giãn, thường gặp ở vùng cẳng chân.

Phản ứng viêm u hạt hoại tử collagen trung bì, có liên quan đến đái tháo đường (đặc biệt ở thể lan tỏa). Biểu hiện bằng các sẩn mảng màu da hoặc đỏ nhạt xếp thành hình vòng trơn bóng, không tróc vảy ở mu bàn tay, bàn chân.

Tổn thương da phổ biến nhất của đái tháo đường do bệnh lý vi mạch và chấn thương nhẹ lặp lại. Bệnh biểu hiện bằng các đốm sẩn đỏ tiến triển thành mảng teo da nhỏ màu nâu xám, ranh giới rõ, xếp dải ở mặt trước cẳng chân.

Bất thường liên kết thượng bì - trung bì tự phát ở bệnh nhân đái tháo đường lâu năm có biến chứng thần kinh. Biểu hiện bằng các bọng nước căng to đột ngột, chứa dịch trong, không đau và không sưng đỏ xung quanh ở cẳng chân/bàn chân.

Tập hợp các biến đổi da do đề kháng insulin, tăng yếu tố tăng trưởng và áp lực cơ học mạn tính. Biểu hiện bằng gai đen, mụn thịt dư (skin tags), rạn da (striae), viêm kẽ, dày sừng gót chân và gia tăng nhiễm trùng các nếp gấp.

Rối loạn chức năng tuyến giáp làm thay đổi chuyển hóa thượng bì, tuần hoàn da và chu kỳ phát triển của nang tóc/móng.

Rối loạn nồng độ calci/phosphat do tuyến cận giáp gây biến đổi da đặc trưng. Nhược giáp gây khô da, móng gãy và vảy nến mụn mủ; ưu giáp gây ngứa dai dẳng và lắng đọng calci hoại tử mạch (calciphylaxis).

Ảnh hưởng trực tiếp đến sắc tố và cấu trúc da. Hội chứng Cushing gây rạn da đỏ tím, da mỏng dễ bầm tím; bệnh Addison gây tăng sắc tố sẫm màu đặc trưng ở các nếp gấp da, niêm mạc và sẹo.

Tình trạng dư thừa glucocorticoid mạn tính. Bệnh biểu hiện bằng da teo mỏng dễ bầm tím, rạn da màu đỏ tím rộng ở bụng/đùi, mặt tròn dạng "mặt trăng", tích mỡ vùng sau cổ ("gù trâu"), rậm lông và mụn trứng cá.

Suy tuyến thượng thận nguyên phát gây giảm cortisol. Bệnh biểu hiện bằng tăng sắc tố da lan tỏa màu đồng/sẫm (rõ nhất ở nếp gấp lòng bàn tay, vùng cọ xát, sẹo và niêm mạc miệng), kèm mệt mỏi, sút cân và hạ huyết áp.

Nội tiết tố nữ điều hòa độ ẩm, collagen và hoạt động tuyến bã nhờn. Estrogen giúp da mịn màng, đàn hồi; Progesterone kích thích tiết dầu, dễ gây nám da (melasma), mụn trứng cá và viêm da theo chu kỳ.

Kích thích mạnh sự phát triển của tuyến bã nhờn và nang tóc. Dư thừa androgen là nguyên nhân chính gây ra bộ tứ biểu hiện: mụn trứng cá, tăng tiết bã nhờn, rậm lông (hirsutism) và hói đầu di truyền.

GH điều hòa độ dày da, tuyến mồ hôi và sự tăng sinh thượng bì. Dư thừa GH (bệnh đầu chi) gây dày da, gai đen, thịt thừa và tăng tiết mồ hôi; thiếu hụt GH làm da mỏng, khô và lão hóa sớm.

Tăng tiết GH và IGF-1 mạn tính gây tăng sinh mô liên kết và phì đại cấu trúc da. Bệnh biểu hiện bằng da dày thô ráp, nếp nhăn sâu (có thể gây da đầu gợn sóng - cutis verticis gyrata), tăng tiết mồ hôi/bã nhờn và phì đại bàn tay, bàn chân, môi, lưỡi.

Suy giảm chức năng tuyến yên làm gián đoạn tiết GH cùng các hormone kích thích nội tiết khác. Bệnh biểu hiện bằng da teo mỏng, khô nhợt nhạt dạng màu ngà sáp, giảm tiết mồ hôi, rụng hoàn toàn lông nách/lông mu và lão hóa da xuất hiện nếp nhăn sớm.

Tình trạng viêm các mạch máu nhỏ ở da gây ra ban xuất huyết gồ cao, có thể kèm theo mụn nước hoặc loét hoại tử, thường là phản ứng sau nhiễm trùng hoặc do thuốc.

Nhóm bệnh lý viêm mạch máu vừa và lớn gây tổn thương đa cơ quan, biểu hiện trên da thường là các nút dưới da, loét sâu hoặc mạng lưới xanh tím (livedo reticularis).

Một dạng viêm mạch máu hiếm gặp với các sẩn hoặc nốt màu đỏ nâu, tím, phân bố đối xứng ở các mặt duỗi của khớp và tồn tại dai dẳng trong nhiều năm.

Rối loạn viêm hệ thống mạn tính đặc trưng bởi bộ ba triệu chứng: loét miệng tái phát, loét bộ phận sinh dục và viêm mắt, đôi khi kèm theo các tổn thương dạng mụn mủ trên da.

Hội chứng viêm mạch máu cấp tính ở trẻ em, biểu hiện bằng sốt kéo dài, đỏ mắt, môi nứt nẻ, lưỡi dâu tây và tình trạng bong da đầu ngón tay, ngón chân.

Nhóm bệnh lành tính gây ra các đốm xuất huyết li ti màu đỏ hoặc nâu (như bụi ớt rắc) do hồng cầu thoát mạch mạn tính, thường xuất hiện ở vùng cẳng chân.

Tình trạng các protein trong máu kết tủa khi gặp lạnh, gây tắc nghẽn mạch máu dẫn đến đau nhức, ban xuất huyết, nổi mạng lưới xanh tím hoặc loét hoại tử đầu chi.

Phản ứng co thắt mạch máu đầu ngón tay, ngón chân khi gặp lạnh hoặc stress, khiến da đổi màu từ trắng bệch sang xanh tím và cuối cùng là đỏ rực khi tưới máu trở lại.

Bệnh lý tắc mạch hiếm gặp tạo ra các sẩn nhỏ màu đỏ với trung tâm teo lõm màu trắng sứ, có thể ảnh hưởng đến da đơn thuần hoặc gây tổn thương nghiêm trọng ở nội tạng.

Các bất thường bẩm sinh trong cấu trúc mạch máu hoặc mạch bạch huyết, biểu hiện dưới dạng các bớt rượu vang, u mạch phẳng hoặc các khối sưng nề không tự thoái lui.

Các biến đổi thứ phát như phù nề, sạm da, xơ cứng hoặc loét chân phát sinh từ tình trạng suy yếu hệ thống tưới máu động mạch, dẫn lưu tĩnh mạch hoặc bạch huyết.

Cơ chế sinh học phức tạp gồm các giai đoạn viêm, tăng sinh và tu sửa nhằm phục hồi cấu trúc da sau tổn thương, chịu ảnh hưởng lớn từ độ ẩm, dinh dưỡng và tuần hoàn.

Nhóm nhiễm trùng tại lớp biểu bì và nang lông do tụ cầu hoặc liên cầu, biểu hiện bằng các tổn thương như chốc lở, viêm nang lông hoặc nhọt có mủ và vảy tiết.

Tình trạng nhiễm trùng sâu lan tỏa ở mô dưới da (viêm mô tế bào) hoặc lớp nông của trung bì (viêm quầng), gây đỏ sưng, nóng đau và thường kèm theo sốt cao.

Các bệnh lý do độc tố vi khuẩn tiết vào máu (như hội chứng sốc nhiễm độc), gây ra tình trạng đỏ da toàn thân, bong tróc da diện rộng và suy đa cơ quan nguy hiểm.

Nhiễm trùng cấp tính đặc biệt nghiêm trọng phá hủy mô liên kết bao quanh cơ, tiến triển cực nhanh với cơn đau dữ dội vượt quá biểu hiện bên ngoài, đe dọa tính mạng.

Dạng nhiễm trùng mô mềm nặng dẫn đến chết mô (hoại tử) diện rộng, da đổi màu xám đen, xuất hiện bọng nước xuất huyết và có mùi hôi do vi khuẩn kỵ khí.

Tình trạng nhiễm trùng sâu phá hủy trực tiếp các bó cơ, thường do vi khuẩn Clostridium sinh hơi gây ra, làm mô sưng căng, có tiếng lạo xạo và nhiễm độc toàn thân nặng.

Nhóm bệnh lý như nhiễm lậu cầu hoặc não mô cầu, biểu hiện trên da bằng các nốt xuất huyết, sẩn mụn mủ hoặc hoại tử hình sao đặc trưng tại các vùng da ngoại vi.

Các tổn thương da do vi khuẩn đường ruột hoặc vi khuẩn cơ hội (như trực khuẩn mủ xanh), gây ra các vết loét có mủ màu xanh đặc trưng hoặc hoại tử da ở người suy giảm miễn dịch.

Các dấu hiệu da chỉ điểm nhiễm trùng van tim như nốt Osler (sẩn đau ở đầu ngón), tổn thương Janeway (dấu xuất huyết lòng bàn tay) và xuất huyết dưới móng.

Các tổn thương da đa dạng từ phát ban, bọng nước đến ban xuất huyết hoại tử, phản ánh tình trạng vi khuẩn và độc tố lan tỏa khắp hệ thống tuần hoàn.

Hệ quả của rối loạn đông máu nặng gây ra các mảng xuất huyết lớn, hoại tử da diện rộng và chảy máu tại các lỗ tự nhiên hoặc vết thương, báo hiệu tình trạng nguy kịch.

Tập hợp các bệnh lý hiếm gặp hoặc có nguồn gốc từ động vật (như bệnh sốt mò, bệnh than), biểu hiện bằng các vết loét có vảy đen hoặc phát ban đặc thù theo từng tác nhân.

Tổn thương da do vi khuẩn lao hoặc vi khuẩn cùng họ từ môi trường, biểu hiện dưới dạng u hạt, loét mạn tính hoặc các nốt sẩn cứng tiến triển rất chậm và dai dẳng.

Nhiễm trùng mạn tính gây ra các khối u hạt cứng, có xu hướng rò dịch chứa các hạt "lưu huỳnh" đặc trưng, thường xuất hiện ở vùng hàm mặt hoặc chân.

Bệnh lý cơ hội thường bắt đầu từ phổi hoặc sau chấn thương da, tạo thành các ổ áp xe, nốt sẩn hoặc đường rò sâu màu đỏ tím, dễ lan tỏa ở người có hệ miễn dịch yếu.

Bệnh truyền nhiễm mạn tính tấn công da và dây thần kinh ngoại biên, gây ra các mảng mất sắc tố, mất cảm giác hoặc các nốt sẩn, cục dẫn đến biến dạng cơ thể nếu không điều trị.

Nhóm vi nấm có khả năng tiêu thụ keratin, gây nhiễm trùng ở các mô sừng như da, tóc và móng, tạo thành các tổn thương đặc trưng có viền đỏ, bong vảy và ngứa ngáy.

Tình trạng nhiễm nấm khiến móng bị biến đổi màu sắc (trắng, vàng hoặc nâu), trở nên dày cộm, mủn, dễ gãy và có thể tách rời khỏi giường móng gây mất thẩm mỹ.

Nhiễm nấm thân tóc đặc trưng bởi sự xuất hiện của các nốt sần cứng màu đen hoặc trắng bám chặt vào sợi tóc, khiến tóc thô ráp và dễ đứt gãy nhưng không gây tổn thương da đầu.

Nhiễm nấm sợi tại vùng râu và cằm ở nam giới, biểu hiện từ các mảng đỏ bong vảy nhẹ đến tình trạng viêm sâu, mụn mủ và sưng tấy dữ dội giống như nhọt.

Nhiễm nấm tấn công nang tóc và da đầu, gây rụng tóc từng mảng, bong vảy trắng hoặc tạo thành các ổ mủ sưng nề (tầng nấm), thường gặp chủ yếu ở trẻ em.

Tổn thương da hình tròn hoặc hình nhẫn có ranh giới rõ, viền đỏ gồ cao kèm mụn nước li ti và ngứa nhiều, lan rộng dần từ trung tâm ra ngoại vi.

Dạng nấm da khu trú tại vùng bẹn, đùi trong và mông, gây ra các mảng đỏ thẫm, ngứa dữ dội, thường phát triển mạnh trong điều kiện nóng ẩm và mặc quần áo chật.

Một dạng nấm tóc mạn tính hiếm gặp, tạo thành các vảy tiết hình chén màu vàng có mùi hôi đặc trưng, dễ dẫn đến rụng tóc vĩnh viễn và để lại sẹo trên da đầu.

Nhiễm nấm ở lòng hoặc mu bàn tay, thường biểu hiện bằng tình trạng khô da, dày sừng và bong vảy trắng ở các đường chỉ tay, đôi khi kèm theo mụn nước ngứa.

Bệnh lý "nước ăn chân" phổ biến với tình trạng bợt trắng, nứt nẻ ở kẽ ngón hoặc dày sừng lòng bàn chân, gây ngứa rát và có thể dẫn đến nhiễm trùng thứ phát.

Nhiễm nấm nông hiếm gặp, biểu hiện bằng các đốm sắc tố màu nâu đen không triệu chứng ở lòng bàn tay hoặc bàn chân, dễ bị nhầm lẫn với nốt ruồi hoặc ung thư hắc tố.

Nhiễm nấm men tại các vùng niêm mạc hoặc nếp gấp da nóng ẩm, gây đỏ rực, phù nề và xuất hiện các mụn mủ vệ tinh đặc trưng kèm cảm giác rát bỏng.

Nhóm nấm men ký sinh tự nhiên trên da, khi phát triển quá mức sẽ gây ra các bệnh lý như lang ben (đốm da đa sắc màu) hoặc viêm nang lông do nấm.

Bệnh nấm lây truyền qua các vết trầy xước từ gai thực vật, tạo thành chuỗi các nốt sẩn hoặc ổ áp xe dọc theo đường dẫn bạch huyết từ vị trí xâm nhập đầu tiên.

Nhiễm trùng mạn tính sâu dưới da thường ở chân, gây sưng nề biến dạng, hình thành các đường rò chảy dịch chứa các hạt nhỏ li ti có màu sắc khác nhau tùy loại nấm.

Bệnh nấm tiến triển chậm do các loại nấm sẫm màu, biểu hiện bằng các mảng sùi, nốt sần có bề mặt giống như súp lơ, thường xuất hiện ở các chi sau chấn thương.

Nhóm nhiễm trùng do nấm sợi có sắc tố nâu, biểu hiện đa dạng từ các nang đơn độc dưới da đến các ổ áp xe hoặc mảng thâm nhiễm, thường gặp ở người suy giảm miễn dịch.

Nhiễm nấm mạn tính tạo ra các khối u nhú trông giống như sẹo lồi, bề mặt nhẵn bóng và dai dẳng, thường xuất hiện ở tai hoặc các chi sau tiếp xúc với môi trường nước.

Dạng nhiễm nấm xâm lấn gây ra các mảng cứng không đau dưới da, sau đó tiến triển lan rộng và có thể gây hoại tử mô nếu không được can thiệp kịp thời.

Tình trạng nhiễm nấm tạo ra các khối polyp mềm, đỏ, dễ chảy máu ở niêm mạc mũi hoặc mắt, đôi khi có các hạt nhỏ màu trắng trên bề mặt khối u.

Bệnh nấm hệ thống lây qua đường hô hấp, biểu hiện tại da bằng các nốt sẩn, loét hoặc ban xuất huyết khi nấm lan tỏa từ phổi đến các cơ quan khác.

Nhiễm nấm bắt đầu từ phổi và lan đến da, tạo thành các mảng sùi có viền rõ hoặc các ổ áp xe nhỏ dễ bị nhầm lẫn với ung thư biểu mô tế bào vảy.

Thường được gọi là "sốt thung lũng", gây ra các biểu hiện da đa dạng như hồng ban nút hoặc các nốt sẩn u hạt khi mầm bệnh lan tỏa khắp cơ thể.

Bệnh nấm hệ thống đặc trưng bởi các tổn thương loét đau đớn ở niêm mạc miệng, mũi và các sẩn sùi trên da mặt sau khi hít phải bào tử nấm.

Bệnh lý chỉ điểm ở bệnh nhân HIV/AIDS, biểu hiện đặc trưng là các sẩn sáp có rốn lõm ở trung tâm phân bố chủ yếu trên vùng mặt và thân mình.

Nhiễm nấm cơ hội nguy hiểm, tổn thương da thường là các sẩn giống u mềm lây hoặc loét mạn tính, báo hiệu tình trạng nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương.

Dạng nấm "đen" xâm lấn cực kỳ hung hãn, gây hoại tử mô nhanh chóng vùng mũi, mắt và não, thường gặp ở người bị tiểu đường nặng hoặc suy giảm miễn dịch sâu.

Nhóm các bệnh lý nhiễm trùng toàn thân do virus gây ra, biểu hiện đặc trưng bởi các đợt phát ban đỏ lan tỏa trên da, thường đi kèm với các triệu chứng giống cúm hoặc sốt cấp tính.

Còn gọi là bệnh sởi Đức, đặc trưng bởi các đốm hồng ban nhỏ mịn bắt đầu từ mặt rồi lan nhanh xuống thân mình, thường kèm theo sưng hạch sau tai và đau khớp nhẹ.

Bệnh do Parvovirus B19 gây ra, điển hình với hình ảnh "má bị tát" (đỏ rực hai bên má), sau đó xuất hiện ban đỏ dạng lưới hoặc hình bản đồ ở thân mình và các chi.

Virus gây bệnh bạch cầu đơn nhân nhiễm khuẩn, thường biểu hiện bằng phát ban đỏ dạng sẩn sau khi sử dụng một số loại kháng sinh, đi kèm sốt, viêm họng và sưng hạch.

Phản ứng da đặc biệt sau nhiễm virus, biểu hiện bằng các sẩn đỏ hoặc hồng ban không ngứa, phân bố đối xứng tập trung ở mặt, mông và các mặt duỗi của tứ chi ở trẻ em.

Virus thuộc họ Herpes có thể gây phát ban dạng sởi hoặc ban xuất huyết ở người suy giảm miễn dịch, hoặc gây ra các đốm xuất huyết "bánh muffin việt quất" ở trẻ sơ sinh nhiễm bệnh.

Tác nhân chính gây bệnh ban đào (Roseola), đặc trưng bởi tình trạng sốt cao đột ngột trong vài ngày, sau khi hết sốt da sẽ xuất hiện các đốm hồng ban nhỏ màu hồng nhạt.

Loại virus liên quan mật thiết với HHV6, cũng là tác nhân gây ban đào và được cho là có mối liên hệ với sự bùng phát của bệnh vảy phấn hồng ở trẻ em và người trưởng thành.

Bệnh truyền nhiễm do Enterovirus (thường là Coxsackievirus A16) gây ra các mụn nước nhỏ ở lòng bàn tay, lòng bàn chân và các vết loét đau rát trong niêm mạc miệng.

Một dạng phát ban hiếm gặp do virus, biểu hiện bằng các điểm đỏ nhỏ giống như u mạch máu nhưng sẽ tự biến mất trong thời gian ngắn mà không cần điều trị chuyên sâu.

Tình trạng phát ban dạng sẩn đỏ thường chỉ khởi phát và khu trú ở một bên cơ thể (quanh vùng nách hoặc mạn sườn), sau đó có thể lan nhẹ sang bên đối diện nhưng vẫn giữ tính không đối xứng.

Nhiễm trùng do virus HSV-1 hoặc HSV-2, đặc trưng bởi các cụm mụn nước nhỏ, đau rát trên nền da đỏ, thường xuất hiện ở môi, miệng hoặc cơ quan sinh dục và có tính chất tái phát.

Hai giai đoạn nhiễm virus VZV: thủy đậu gây mụn nước toàn thân ở trẻ em, và Zona là sự tái hoạt động của virus gây phát ban mụn nước đau nhức dọc theo đường dây thần kinh ở người lớn.

Nhóm bệnh do họ virus Pox gây ra, biểu hiện bằng các thương tổn da dạng sẩn hoặc bọng mủ có rốn lõm, bao gồm từ các bệnh nguy hiểm toàn thân đến các tổn thương khu trú lành tính.

Bệnh truyền nhiễm cấp tính nguy hiểm với các mụn mủ sâu, đồng nhất, tập trung nhiều ở mặt và chi, đã được xóa sổ trên toàn cầu nhờ vaccine.

Bệnh lây truyền từ động vật sang người, gây sốt, sưng hạch và phát ban mụn mủ có rốn lõm tương tự đậu mùa nhưng mức độ thường nhẹ hơn.

Nhiễm trùng da lành tính lây từ cừu hoặc dê, biểu hiện bằng một nốt sẩn đơn độc, kích thước lớn, thường ở tay và tự giới hạn sau vài tuần.

Thương tổn dạng nốt sần đỏ tím, bề mặt phẳng, lây truyền sang người qua tiếp xúc trực tiếp với bầu vú bò bị nhiễm virus.

Các sẩn nhỏ, chắc, màu da hoặc trắng ngọc trai, có rốn lõm ở giữa, lây lan nhanh qua tiếp xúc trực tiếp, đặc biệt phổ biến ở trẻ em.

Nhóm virus gây ra sự tăng sinh biểu bì lành tính hoặc ác tính, biểu hiện đa dạng từ mụn cóc thông thường đến các tổn thương tiền ung thư và ung thư niêm mạc.

Sự tăng sinh sừng lành tính trên da do HPV, tạo thành các sẩn sần sùi ở tay, lòng bàn chân hoặc các vùng cơ thể bị trầy xước.

Rối loạn di truyền hiếm gặp khiến cơ thể nhạy cảm bất thường với các chủng HPV lành tính, dẫn đến hàng loạt sẩn giống mụn cóc và nguy cơ ung thư da.

Mối liên hệ mật thiết giữa việc nhiễm các chủng HPV nguy cơ cao và sự phát triển của ung thư biểu mô tế bào vảy tại da và niêm mạc.

Tổn thương dạng sùi mào gà hoặc sẩn phẳng xuất hiện ở vùng hậu môn - sinh dục, lây truyền chủ yếu qua đường tình dục.

Các sẩn nhỏ, đơn độc hoặc tập trung thành cụm trong khoang miệng do lây nhiễm HPV qua tiếp xúc niêm mạc.

Các biến đổi tế bào tiền ung thư tại vùng sinh dục do nhiễm HPV kéo dài, có thể tiến triển thành ung thư xâm lấn nếu không điều trị.

Nhóm ung thư ác tính tại vùng họng, amidan và đáy lưỡi, có liên quan chặt chẽ đến các chủng HPV nguy cơ cao (đặc biệt là HPV-16).

Các dấu hiệu da liễu đa dạng từ nhiễm trùng cơ hội, ung thư da (như Sarcoma Kaposi) đến các tình trạng viêm nặng, phản ánh sự suy giảm miễn dịch nghiêm trọng ở người bệnh.

Nhóm bệnh truyền nhiễm cấp tính lây qua vết cắn của muỗi vằn, đặc trưng bởi sốt cao kèm phát ban da và các biến chứng hệ thống tùy thuộc vào loại virus.

Bệnh lý do xoắn khuẩn Treponema pallidum gây ra, tiến triển qua nhiều giai đoạn từ loét không đau (săng) đến phát ban toàn thân và tổn thương nội tạng nếu không được điều trị kịp thời.

Bệnh lây truyền qua đường tình dục do vi khuẩn Haemophilus ducreyi, đặc trưng bởi các vết loét sinh dục sâu, đau đớn, có mủ và thường kèm theo sưng hạch bẹn mủ (bubo).

Bệnh do các chủng Chlamydia trachomatis đặc biệt gây ra, biểu hiện bằng các vết loét nhỏ thoáng qua, sau đó là tình trạng viêm và sưng đau dữ dội hệ thống hạch bạch huyết vùng bẹn.

Bệnh nhiễm khuẩn mạn tính gây ra các vết loét đỏ tươi, không đau nhưng tiến triển chậm và phá hủy mô vùng sinh dục, có đặc điểm mô học là sự hiện diện của các tiểu thể Donovan.

Nhiễm trùng do vi khuẩn Neisseria gonorrhoeae, thường gây viêm niệu đạo hoặc cổ tử cung với biểu hiện tiết dịch mủ, đôi khi lan tỏa gây tổn thương da và viêm khớp toàn thân.

Các rối loạn do vi khuẩn không có thành tế bào gây ra, thường dẫn đến viêm niệu đạo không do lậu hoặc viêm vùng chậu mạn tính, đôi khi diễn tiến âm thầm không triệu chứng rõ rệt.

Tình trạng mất cân bằng hệ vi sinh tại âm đạo khiến vi khuẩn có hại phát triển quá mức, biểu hiện bằng tình trạng tăng tiết dịch, có mùi hôi và kích ứng khó chịu tại chỗ.

Bệnh lý truyền nhiễm mạn tính do virus tấn công hệ miễn dịch (đặc biệt là tế bào lympho T-CD4), dẫn đến suy giảm sức đề kháng và tiến triển thành hội chứng suy giảm miễn dịch mắc phải (AIDS) nếu không điều trị.

Tình trạng tổn thương và hoại tử tế bào gan do nguyên nhân Virus (phổ biến nhất là virus viêm gan A, B, C), biểu hiện bằng phản ứng viêm cấp hoặc mạn tính có thể dẫn đến xơ gan và ung thư gan.

Bệnh do muỗi cát truyền ký sinh trùng Leishmania, gây ra các vết loét mạn tính khó lành ở da hoặc niêm mạc, có thể để lại sẹo sâu và biến dạng mô.

Nhóm bệnh do ấu trùng hoặc giun trưởng thành ký sinh dưới da, gây ra các phản ứng miễn dịch tại chỗ như ngứa, sưng nề hoặc các vệt di chuyển dưới bề mặt da.

Các đường ngoằn ngoèo màu đỏ, ngứa dữ dội do ấu trùng giun móc từ chó mèo xâm nhập và di chuyển trong lớp biểu bì người.

Nhiễm ký sinh trùng đường ruột gây ngứa dữ dội vùng quanh hậu môn, thường xảy ra vào ban đêm và dễ lây lan trong gia đình.

Bệnh do giun chỉ lây truyền qua muỗi, gây tắc nghẽn hệ bạch huyết dẫn đến phù voi (sưng to quá mức) ở chân hoặc các cơ quan sinh dục.

Phản ứng viêm da (ngứa tay chèo) do ấu trùng sán máng xâm nhập khi tiếp xúc với nước ngọt nhiễm bẩn, gây các sẩn đỏ và ngứa cấp tính.

Biểu hiện da đặc trưng bởi các vệt đỏ di chuyển rất nhanh (larva currens), thường xuất hiện ở vùng mông, đùi hoặc thân mình.

Bệnh truyền nhiễm do ký sinh trùng cái ghẻ đào hang dưới da, gây ngứa dữ dội (tăng về đêm) kèm theo các mụn nước và đường hầm nhỏ ở các kẽ ngón tay, cổ tay.

Tình trạng ký sinh của các loại chấy rận hút máu người, gây ngứa ngáy và có thể là trung gian truyền các bệnh nguy hiểm như sốt phát ban.

Ký sinh trên da đầu và tóc, lây lan nhanh qua tiếp xúc trực tiếp hoặc dùng chung đồ dùng, thường gây ngứa và viêm da đầu thứ phát.

Thường sống và đẻ trứng trong nếp gấp quần áo của người vệ sinh kém, chỉ bám vào da để hút máu, gây ra các vết sẩn ngứa toàn thân.

Ký sinh chủ yếu ở vùng lông mu, lây truyền qua đường tình dục, gây ngứa và các vết thâm nhỏ màu xanh xám trên da.

Bệnh truyền nhiễm qua vết cắn của ve bét, biểu hiện da sớm là quầng đỏ lan rộng (Erythema migrans), nếu không điều trị sẽ ảnh hưởng đến khớp, tim và hệ thần kinh.

Nhóm bệnh sốt do vi khuẩn lây qua ve, chấy hoặc bọ chét, đặc trưng bởi sốt cao, đau đầu và phát ban dạng sẩn hoặc xuất huyết toàn thân.

Bệnh truyền qua ve bét tấn công các tế bào bạch cầu, gây sốt, đau cơ và đôi khi xuất hiện phát ban đỏ dạng sẩn hoặc ban xuất huyết không đặc hiệu.

Tương tự như Ehrlichia, bệnh do ve truyền gây sốt cao và sụt giảm tế bào máu; biểu hiện da thường hiếm gặp nhưng có thể có ban đỏ hoặc loét tại vết cắn.

Phản ứng tại chỗ hoặc toàn thân do nọc độc hoặc nước bọt của côn trùng, dao động từ sưng tấy nhẹ đến sốc phản vệ nguy hiểm tính mạng.

Gây phản ứng từ viêm đỏ nhẹ đến hoại tử mô nghiêm trọng (do nhện nâu) hoặc nhiễm độc hệ thần kinh (do nhện góa phụ đen).

Vết chích gây đau đớn dữ dội tại chỗ, sưng nề và có thể gây nhiễm độc thần kinh, co giật hoặc suy hô hấp ở các loài có độc tính cao.

Thường bám chặt vào da để hút máu trong nhiều ngày, có thể gây viêm tại chỗ và là tác nhân truyền nhiều bệnh lý hệ thống nghiêm trọng.

Vết cắn gây đau rát như lửa đốt, sưng nề, đỏ tấy và đôi khi gây chóng mặt hoặc buồn nôn do tác động của nọc độc.

Ví dụ như Ruồi, muỗi. Vết đốt gây sẩn phù ngứa tức thì và là trung gian truyền nhiều bệnh như sốt xuất huyết, sốt rét.

Ví dụ như Kiến ba khoang. Tiếp xúc với dịch tiết gây viêm da tiếp xúc kích ứng mạnh, bỏng rát và nổi mụn nước, mụn mủ nông.

Ví dụ như Rệp. Vết cắn thường xếp thành hàng, gây sẩn phù ngứa dai dẳng, thường xuất hiện vào buổi sáng sau khi ngủ dậy.

Gây ra các sẩn huyết mạch cực kỳ ngứa, tập trung chủ yếu ở vùng cổ chân và cẳng chân.

Ví dụ như Ong, Kiến. Vết chích gây đau buốt, sưng nề nhanh chóng; có nguy cơ gây sốc phản vệ cao ở những người có cơ địa dị ứng.

Ví dụ như Sâu róm, sâu bướm. Tiếp xúc với lông độc gây phát ban dạng mày đay, ngứa rát và sưng tấy diện rộng tại vùng da hở.

Nhiễm trùng cấp tính thường xảy ra sau khi bị chó hoặc mèo cắn, gây sưng đau, đỏ tấy và tiết dịch tại vết thương rất nhanh (trong vòng 24 giờ), có nguy cơ dẫn đến viêm khớp hoặc viêm xương.

Vi khuẩn thường trú ở miệng chó mèo có thể gây nhiễm trùng da và mô mềm nghiêm trọng sau vết cắn, đặc biệt nguy hiểm đối với những người có hệ miễn dịch suy yếu.

Một loại vi khuẩn hiếm gặp từ nước bọt chó mèo nhưng có thể gây nhiễm trùng huyết kịch phát, hoại tử da và suy đa cơ quan, thường gặp ở người đã cắt lách hoặc nghiện rượu.

Vi khuẩn kỵ khí thường có mặt trong các vết thương do động vật cắn, gây ra tình trạng viêm nhiễm có mùi hôi đặc trưng và phá hủy mô sâu nếu không được xử lý làm sạch đúng cách.

Bệnh do vi khuẩn Bartonella henselae truyền qua vết cào hoặc cắn của mèo, biểu hiện bằng một sẩn nhỏ tại chỗ kèm theo tình trạng sưng đau hạch bạch huyết lân cận kéo dài.

Bệnh truyền nhiễm tối nguy cấp lây từ động vật gặm nhấm sang người qua bọ chét, biểu hiện bằng hạch sưng to (dịch hạch thể hạch), xuất huyết hoại tử da (cái chết đen) hoặc viêm phổi.

Bệnh lây từ động vật hoang dã (thỏ, sóc) hoặc qua vết cắn của ve, gây ra vết loét da điển hình kèm theo sưng hạch vùng, sốt cao và các triệu chứng toàn thân nặng nề.

Hội chứng nhiễm trùng sau khi bị chuột cắn, đặc trưng bởi sốt tái phát, đau khớp và phát ban dạng sẩn hoặc xuất huyết chủ yếu ở lòng bàn tay và lòng bàn chân.

Bệnh nhiễm trùng hệ thần kinh trung ương do virus dại từ nước bọt động vật, biểu hiện qua vết cắn là cảm giác tê rần, sau đó tiến triển thành co thắt cơ, sợ nước và tử vong nếu không tiêm phòng kịp thời.

Loại virus cực kỳ nguy hiểm lây từ khỉ sang người qua vết cắn hoặc cào, gây viêm da mụn nước tại chỗ trước khi tấn công hệ thần kinh trung ương dẫn đến viêm não tỉ lệ tử vong cao.

Tổn thương do răng độc của rắn gây ra phản ứng tại chỗ (đau, sưng, hoại tử) và nhiễm độc hệ thống (rối loạn đông máu, liệt cơ) tùy thuộc vào loại nọc độc của từng loài rắn.

Vết cắn dễ gây nhiễm trùng mạn tính gọi là "ngón tay hải cẩu", khiến khớp sưng to và đau đớn do các loại vi khuẩn đặc thù trong môi trường biển.

Nọc độc từ tế bào gai sứa gây ra các vệt đỏ rát bỏng tức thì, có thể kèm theo bọng nước và trong trường hợp nặng gây sốc phản vệ hoặc ngưng tim.

Tiếp xúc với xúc tu hải quỳ gây viêm da tiếp xúc kích ứng với cảm giác châm chích, đỏ da và nổi mụn nước tại vùng tiếp xúc.

Các vết cắt do rặng san hô thường lâu lành và dễ nhiễm trùng, đôi khi gây phản ứng u hạt mạn tính do mảnh vụn hoặc nọc độc còn sót lại.

Xảy ra khi da tiếp xúc với gai xương của bọt biển hoặc độc tố của chúng, gây ngứa dữ dội, đỏ da và bong tróc kéo dài vài ngày.

Gai cầu gai đâm vào da gây đau nhức cấp tính và thường bị gãy nát bên trong, dẫn đến viêm nhiễm tại chỗ hoặc hình thành các nốt u hạt mạn tính.

Một số loài sao biển có gai độc (như sao biển gai) gây đau đớn, sưng nề và các triệu chứng toàn thân như buồn nôn, yếu cơ khi bị đâm phải.

Tiếp xúc với dịch tiết của hải sâm có thể gây viêm kết mạc nặng nếu dính vào mắt hoặc gây viêm da tiếp xúc kích ứng với biểu hiện đỏ rát.

Lông cứng của giun biển đâm vào da gây cảm giác bỏng rát, ngứa ngáy và sưng tấy đỏ kéo dài do các độc tố kích ứng.

Đỉa bám hút máu và tiết chất chống đông khiến vết thương chảy máu kéo dài sau khi đỉa rời đi, đôi khi gây dị ứng hoặc nhiễm trùng tại chỗ.

Một số loài sên biển chứa độc tố mạnh có thể gây kích ứng da hoặc nhiễm độc hệ thống nếu vô tình tiếp xúc hoặc ăn phải.

Vết cắn của bạch tuộc thường gây loét và sưng nề; đặc biệt bạch tuộc vòng xanh có thể gây liệt cơ hô hấp và tử vong nhanh chóng do độc tố thần kinh.

Gai độc ở đuôi cá đuối gây ra vết thương sâu, đau đớn cực độ và hoại tử mô xung quanh do tác động kết hợp của chấn thương vật lý và nọc độc.

Ngạnh độc của cá trê gây đau nhức dữ dội, sưng nề nhanh chóng và có nguy cơ nhiễm trùng cao từ môi trường nước bùn.

Gai lưng chứa nọc độc mạnh gây đau đớn khủng khiếp, sưng tấy lan rộng và các phản ứng toàn thân nghiêm trọng như hạ huyết áp hoặc mê sảng.

Loài cá có gai độc ẩn dưới cát, gây ra cảm giác đau nhói tức thì và dữ dội khi dẫm phải, cơn đau có thể lan khắp chi và kéo dài nhiều giờ.

Phản ứng của cơ thể sau khi ăn phải hải sản chứa độc tố tự nhiên hoặc vi khuẩn, biểu hiện qua da bằng tình trạng đỏ bừng mặt, ngứa ngáy, mày đay kèm theo rối loạn tiêu hóa.