Bệnh Lao Da & Nhiễm Mycobacteria Không Điển Hình (Cutaneous Tuberculosis & Nontuberculous Mycobacterial Infections)

Bệnh lao da (Cutaneous Tuberculosis - CTB) và nhiễm Mycobacteria không điển hình (Nontuberculous Mycobacteria - NTM) là nhóm bệnh lý nhiễm trùng mạn tính phức tạp, thách thức năng lực chẩn đoán lâm sàng và mô bệnh học da liễu. Tác nhân gây bệnh lao da kinh điển là Mycobacterium tuberculosis (hoặc hiếm hơn là M. bovis), trong khi nhiễm NTM được gây ra bởi các Mycobacteria môi trường như M. marinum (bệnh hồ cá/bể nuôi), M. ulcerans (loét Buruli), M. fortuitum, M. chelonae và M. abscessus (thường liên quan đến thủ thuật xâm lấn, phẫu thuật thẩm mỹ hoặc cấy chỉ). Biểu hiện da đa dạng — từ các sang thương dạng sần, củ, mảng xơ cứng, vết loét mạn tính không lành đến các nốt hoại tử hoá mủ — phụ thuộc vào đường xâm nhập (nguyên phát hay thứ phát), tải lượng vi khuẩn và đặc biệt là trạng thái miễn dịch tế bào (Cell-Mediated Immunity - CMI) của ký chủ. Sự hình thành cấu trúc Nhiễm hạt hoại tử bã đậu (Caseating Granuloma) hoặc Nhiễm hạt không hoại tử (Non-caseating Granuloma) phản ánh cuộc chiến dai dẳng giữa tế bào đại thực bào và trực khuẩn kháng cồn kháng axit (AFB). Tại Haute-Derma, chúng tôi xây dựng quy trình chẩn đoán toàn diện: kết hợp soi da Dermoscopy, xét nghiệm Mantoux/IGRA, nhuộm Ziehl-Neelsen khẩn cấp, sinh thiết da đọc mô bệnh học, cấy vi khuẩn môi trường đặc biệt và xét nghiệm phân tử PCR-RFLP để tối ưu hóa phác đồ điều trị đa kháng sinh kéo dài.

Về sinh bệnh học tế bào da & chuyển hóa miễn dịch:

• Đường Xâm Nhập & Sự Phản Ứng Miễn Dịch Tế Bào (CMI Dependent Spectrum):
  • Xâm nhập trực tiếp qua da nguyên phát (Inoculation): Trực khuẩn xâm nhập qua vết xước (như Lao mụn nạo - Tuberculosis verrucosa cutis do tiếp xúc trực tiếp hoặc M. marinum qua bể cá). Ở ký chủ có CMI mạnh, đáp ứng tăng mẫn cảm muộn (Type IV) bùng phát nhanh, thu hút lympho T và đại thực bào bao vây vi khuẩn, tạo sang thương dạng sùi xơ hóa, tải lượng vi khuẩn thấp (paucibacillary).
  • Nhiễm trùng thứ phát từ ổ sâu (Endogenous/Contiguity): Vi khuẩn lan truyền từ ổ lao xương, khớp, lympho bên dưới lên da (Lao xơ nhiễm/Lao tràng hạt - Scrofuloderma) hoặc lan theo đường máu (Lao kê da - Miliary Tuberculosis). Ở người suy giảm miễn dịch (CMI yếu), cơ thể không thể bao vây vi khuẩn, tạo ra các sang thương hoại tử loét rộng, tải lượng vi khuẩn cực cao (multibacillary).
• Cấu Trúc Bệnh Hạt Hoại Tử Bã Đậu & Đại Thực Bào Dạng Biểu Mô (Granuloma Formation):
  • Trực khuẩn Mycobacterium trốn thoát khỏi phagolysosome của đại thực bào nhờ thành tế bào giàu Mycolic acid và Cord factor.
  • Đại thực bào kích hoạt giải phóng IL-12, thu hút T-helper 1 (Th1) tiết IFN-gamma. IFN-gamma kích hoạt đại thực bào biến đổi thành Tế bào dạng biểu mô (Epithelioid cells) và hợp bào Tế bào khổng lồ Langhans (nhân sắp xếp hình ngựa).
  • Trung tâm khối hạt bị thiếu máu cục bộ và dưới tác động của enzyme phân hủy tế bào hình thành Hoại tử bã đậu (Caseous necrosis) đặc trưng cho Lao da. Ngược lại, tổn thương NTM thường tạo ra cấu trúc Hạt suppurative (Suppurative granuloma) — kết hợp giữa hoại tử vi thể trung tính và tế bào dạng biểu mô.
• Độc Tố Mycolactone Trong Nhiễm M. ulcerans (Buruli Ulcer):
  • Không giống như M. tuberculosis, M. ulcerans tiết ra ngoại độc tố lipid mang tên Mycolactone. Mycolactone có đặc tính độc tế bào mạnh (gây apoptosis tế bào sừng và tế bào mỡ) đồng thời ức chế miễn dịch địa phương bằng cách ngăn chặn sự sản sinh cytokine viêm.
  • Hậu quả là tạo ra các vết loét hạ bì sâu, đáy rộng, bờ nham nhở tróc rời (undermined edges) nhưng hoàn toàn không đau và không có phản ứng viêm bao vây rõ rệt.